Бактериофаг это вирус

История

Английский бактериолог Туорт, Фредерик в статье 1915 года описал инфекционную болезнь стафилококков, инфицирующий агент проходил через фильтры, и его можно было переносить от одной колонии к другой.

Независимо от Фредерика Туорта французско-канадский микробиолог Д’Эрель, Феликс 3 сентября 1917 год сообщил об открытии бактериофагов.

Наряду с этим известно, что российский микробиолог Николай Фёдорович Гамалея ещё в 1898 году, впервые наблюдал явление лизиса бактерий (сибиреязвенной палочки) под влиянием перевиваемого агента.

После открытия явлений бактериофагии Д’Эрелль развил учение о том, что бактериофаги патогенных бактерий, являясь их паразитами, играют большую роль в патогенезе инфекций, обеспечивая выздоровление больного организма, а затем создания специфического иммунитета. Это положение привлекло к явлению бактериофагии внимание многих исследователей, которые предполагали найти в фагах важное средство борьбы с наиболее опасными инфекционными болезнями человека и животных.

Также Феликс Д’Эрель выдвинул предположение, что бактериофаги имеют корпускулярную природу. Однако только после изобретения электронного микроскопа удалось увидеть и изучить ультраструктуру фагов. Долгое время представления о морфологии и основных особенностях фагов основывались на результатах изучения фагов Т-группы — Т1, Т2,…, Т7, которые размножаются на Е. coli штамма B. Однако с каждым годом появлялись новые данные, касающиеся морфологии и структуры разнообразных фагов, что обусловило необходимость их морфологической классификации.

Роль бактериофагов в биосфере

Бактериофаги представляют собой наиболее многочисленную, широко распространенную в биосфере и, предположительно, наиболее эволюционно древнюю группу вирусов. Приблизительный размер популяции фагов составляет более 1030 фаговых частиц.

В природных условиях фаги встречаются в тех местах, где есть чувствительные к ним бактерии. Чем богаче тот или иной субстрат (почва, выделения человека и животных, вода и т. д.) микроорганизмами, тем в большем количестве в нём встречаются соответствующие фаги. Так, фаги, лизирующие клетки всех видов почвенных микроорганизмов, находятся в почвах. Особенно богаты фагами черноземы и почвы, в которые вносились органические удобрения.

Бактериофаги выполняют важную роль в контроле численности микробных популяций, в автолизе стареющих клеток, в переносе бактериальных генов, выступая в качестве векторных «систем».

Действительно, бактериофаги представляют собой один из основных подвижных генетических элементов. Посредством трансдукции они привносят в бактериальный геном новые гены. Было подсчитано, что за 1 секунду могут быть инфицированы 1024 бактерий. Это означает, что постоянный перенос генетического материала распределяется между бактериями, обитающими в сходных условиях.

Высокий уровень специализации, долгосрочное существование, способность быстро репродуцироваться в соответствующем хозяине способствует их сохранению в динамичном балансе среди широкого разнообразия видов бактерий в любой природной экосистеме. Когда подходящий хозяин отсутствует, многие фаги могут сохранять способность к инфицированию на протяжении десятилетий, если не будут уничтожены экстремальными веществами либо условиями внешней среды.

Строение бактериофагов

1 — головка, 2 — хвост, 3 — нуклеиновая кислота, 4 — капсид, 5 — «воротничок», 6 — белковый чехол хвоста, 7 — фибрилла хвоста, 8 — шипы, 9 — базальная пластинка

Бактериофаги различаются по химической структуре, типу нуклеиновой кислоты, морфологии и характеру взаимодействия с бактериями. По размеру бактериальные вирусы в сотни и тысячи раз меньше микробных клеток.

Типичная фаговая частица (вирион) состоит из головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2 — 4 раза больше диаметра головки. В головке содержится генетический материал — одноцепочечная или двуцепочечная РНК или ДНК с ферментом транскриптазой в неактивном состоянии, окруженная белковой или липопротеиновой оболочкой — капсидом, сохраняющим геном вне клетки.

Нуклеиновая кислота и капсид вместе составляют нуклеокапсид. Бактериофаги могут иметь икосаэдральный капсид, собранный из множества копий одного или двух специфичных белков. Обычно углы состоят из пентамеров белка, а опора каждой стороны из гексамеров того же или сходного белка. Более того, фаги по форме могут быть сферические, лимоновидные или плеоморфные. Хвост представляет собой белковую трубку — продолжение белковой оболочки головки, в основании хвоста имеется АТФаза, которая регенерирует энергию для инъекции генетического материала. Существуют также бактериофаги с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные.

Фаги, как и все вирусы, являются абсолютными внутриклеточными паразитами. Хотя они переносят всю информацию для запуска собственной репродукции в соответствующем хозяине, у них отсутствуют механизмы для выработки энергии и рибосомы для синтеза белка. У некоторых фагов в геноме содержится несколько тысяч оснований, тогда как фаг G, самый крупный из секвенированных фагов, содержит 480 000 пар оснований — вдвое больше среднего значения для бактерий, хотя всё же недостаточного количества генов для важнейшего бактериального органоида как рибосомы.

Взаимодействие бактериофага с бактериальными клетками

Адсорбция бактериофагов на поверхности бактериальной клетки

По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги могут только увеличиваться в количестве посредством литического цикла. Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с клеткой складывается из нескольких стадий: адсорбции бактериофага на клетке, проникновения в клетку, биосинтеза компонентов фага и их сборки, выхода бактериофагов из клетки.

Первоначально бактериофаги прикрепляются к фагоспецифическим рецепторам на поверхности бактериальной клетки. Хвост фага с помощью ферментов, находящихся на его конце (в основном лизоцима), локально растворяет оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остается снаружи. Инъецированная ДНК вызывает полную перестройку метаболизма клетки: прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков. ДНК бактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного фермента транскриптазы, который после попадания в бактериальную клетку активируется. Синтезируются сначала ранние, а затем поздние иРНК, которые поступают на рибосомы клетки-хозяина, где синтезируются ранние (ДНК-полимеразы, нуклеазы) и поздние (белки капсида и хвостового отростка, ферменты лизоцим, АТФаза и транскриптаза) белки бактериофага. Репликация ДНК бактериофага происходит по полуконсервативному механизму и осуществляется с участием собственных ДНК-полимераз. После синтеза поздних белков и завершения репликации ДНК наступает заключительный процесс — созревание фаговых частиц или соединение фаговой ДНК с белком оболочки и образование зрелых инфекционных фаговых частиц.

Продолжительность этого процесса может составлять от нескольких минут до нескольких часов. Затем происходит лизис клетки, и освобождаются новые зрелые бактериофаги. Иногда фаг инициирует лизирующий цикл, что приводит к лизису клетки и освобождению новых фагов. В качестве альтернативы фаг может инициировать лизогенный цикл, при котором он вместо репликации обратимо взаимодействует с генетической системой клетки-хозяина, интегрируясь в хромосому или сохраняясь в виде плазмиды. Таким образом, вирусный геном реплицируется синхронно с ДНК хозяина и делением клетки, а подобное состояние фага называется профагом. Бактерия, содержащая профаг, становится лизогенной до тех пор, пока при определенных условиях или спонтанно профаг не будет стимулирован на осуществление лизирующего цикла репликации. Переход от лизогении к лизису называется лизогенной индукцией или индукцией профага. На индукцию фага оказывает сильное воздействие состояние клетки хозяина предшествующее индукции, также как наличие питательных веществ и другие условия, имеющие место в момент индукции. Скудные условия для роста способствуют лизогенному пути, тогда как хорошие условия способствуют лизирующей реакции.

Очень важным свойством бактериофагов является их специфичность: бактериофаги лизируют культуры определенного вида, более того, существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие варианты внутри вида, хотя встречаются поливалентные бактериофаги, которые паразитируют в бактериях разных видов.

Жизненный цикл

Умеренные и вирулентные бактериофаги на начальных этапах взаимодействия с бактериальной клеткой имеют одинаковый цикл.

  • Адсорбция бактериофага на фагоспецифических рецепторах клетки.
  • Инъекция фаговой нуклеиновой кислоты в клетку хозяина.
  • Совместная репликация фаговой и бактериальной нуклеиновой кислоты.
  • Деление клетки.
  • Далее бактериофаг может развиваться по двум моделям: лизогенный либо литический путь. Умеренные бактериофаги после деления клетки находятся в состоянии профага (Лизогенный путь). Вирулентные бактериофаги развиваются по Литической модели:
  • Нуклеиновая кислота фага направляет синтез ферментов фага, используя для этого белоксинтезирующий аппарат бактерии. Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК и РНК хозяина, а ферменты фага совсем расщепляют её; РНК фага «подчиняет» себе клеточный аппарат синтеза белка.
  • Нуклеиновая кислота фага реплицируется, и направляет синтез новых белков оболочки. Образуются новые частицы фага в результате спонтанной самосборки белковой оболочки (капсид) вокруг фаговой нуклеиновой кислоты; под контролем РНК фага синтезируется лизоцим.
  • Лизис клетки: клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200—1000 новых фагов; фаги инфицируют другие бактерии.

Применение

В медицине

Одной из областей использования бактериофагов является антибактериальная терапия, альтернативная приёму антибиотиков. Например, применяются бактериофаги: стрептококковый, стафилококковый, клебсиеллёзный, дизентерийный поливалентный, пиобактериофаг, коли, протейный и колипротейный и другие.

Бактериофаги применяются также в генной инженерии в качестве векторов, переносящих участки ДНК, возможна также естественная передача генов между бактериями посредством некоторых фагов (трансдукция).

Фаговые векторы обычно создают на базе умеренного бактериофага λ, содержащего двухцепочечную линейную молеклул ДНК. Левое и правое плечи фага имеют все гены, необходимые для литического цикла (репликации, размножения). Средняя часть генома бактериофага λ (содержит гены, контролирующие лизогению, то есть его интеграцию в ДНК бактериальной клетки) не существенна для его размножения и составляет примерно 25 тысяч пар нуклеотидов. Данная часть может быть заменена на чужеродный фрагмент ДНК. Такие модифицированные фаги проходят литический цикл, но лизогения не происходит. Векторы на основе бактериофага λ используют для клонирования фрагментов ДНК эукариот (то есть более крупных генов) размером до 23 т.п.н. Причем, фаги без вставок — менее 38 т.п.н или, напротив, со слишком большими вставками — более 52 т.п.н не развиваются и не поражают бактерии.

В биологии

Бактериофаги M13, фаг Т4, T7 и фаг λ используют для изучения белок-белковых, белок-пептидных и ДНК-белковых взаимодействий методом фагового дисплея.

Поскольку размножение бактериофага возможно только в живых клетках бактериофаги могут быть использованы для определения жизнеспособности бактерий. Данное направление имеет большие перспективы, поскольку, одним из основных вопросов при разных биотехнологических процессах является определение жизнеспособности используемых культур. С помощью метода электрооптического анализа клеточных суспензий была показана возможность изучения этапов взаимодействия фаг-микробная клетка.

Ссылки

  1. Вирусы бактерий
  2. Бактериофаг
  3. Ackermann H.-W. // Res. Microbiol., 2003. — V. 154. — P. 245—251
  4. Hendrix R.W. // Theor. Popul. Biol., 2002. — V. 61. — P. 471—480
  5. Suttle C.A. (September 2005), Vuiruses in the sea. Nature 437:356-361.
  6. Шестаков С. В. Как происходит и чем лимитируется горизонтальный перенос генов у бактерий. Экологическая генетика 2007. — Т. 5. — № 2. — C. 12-24.
  7. 1 2 Tettelin H., Masignani V., Cieslewicz M. J., Donati C., Medini D., Ward N. L., Angiuoli S. V., Crabtree J., Jones A. L., Durkin A. S., Deboy R. T., Davidsen T. M., Mora M., Scarselli M., Margarit y Ros I., Peterson J. D., Hauser C. R., Sundaram J. P., Nelson W. C., Madupu R., Brinkac L. M., Dodson R. J., Rosovitz M. J., Sullivan S. A., Daugherty S. C., Haft D. H., Selengut J., Gwinn M. L., Zhou L., Zafar N., Khouri H., Radune D., Dimitrov G., Watkins K., O’Connor K. J., Smith S., Utterback T. R., White O., Rubens C. E., Grandi G., Madoff L. C., Kasper D. L., Telford J. L.,. Wessels M. R, Rappuoli R., Fraser C. M. Genome analysis of multiple pathogenic isolates of Streptococcus agalactiae: implications for the microbial «pan-genome.» Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005. 102: 13950-13955
  8. 1 2 3 4 5 Guttman B., Raya R., Kutter E. Basic Phage Biology, in Bacteriophages: Biology and Applications, (Kutter E. and Sulakvelidze A., ed.), CRP Press, 2005 FL. — Р.29-66.
  9. Ковалева Е. Н. Создание биопрепарата на основе выделенных и изученных бактериофагов Enterococcus faecalis: Дис. … канд. биол. наук. — Саратов, 2009. — 151 с
  10. Ackermann H.-W. // Res. Microbiol., 2003. — V. 154. — P. 245—251.
  11. 1 2 3 4 Ожерельева Н. Г. Краткая Медицинская Энциклопедия, М.: изд-во «Советская Энциклопедия», 1989. — издание второе.
  12. Русалеев В. С., Таксономия вирусов бактерий / В. С. Русалеев // Ветеринария. — 1990. — № 12. — C. 25-28.
  13. Virus Taxonomy. Classification and Nomenclature of Viruses. Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses / Edited by M.H.V. van Regenmontel et al. — San Diego: Academic Press, 2000. — P. 43-53, 64-129.
  14. Raya R.R., Hébert E.M. Isolation of phage via induction of lysogens. Bacteriophages: Methods and Protocols, Volume 1: Isolation, Characterization, and Interaction (Martha R.J. Clokie, Andrew M. Kropinski (eds.), 2009. — V. 501. — P. 23-32.
  15. 1 2 Микробиология: учеб. пособие / В. В. Лысак. — Минск : БГУ, 2007. — 430 с.
  16. Адамс М., Бактериофаги / М. Адамс. — М.:Медгиз, 1961. — 521 с.
  17. Гольдфарб Д. М., Бактериофагия / Д. М. Гольдфарб. — М.: Медгиз, 1961. — 299 с.
  18. Щелкунов С. Н. Генетическая инженерия / С. Н. Щелкунов. — Новосибирск : Сиб. унив. изд-во, 2004. — 496 с.
  19. Guliy O.I., Bunin V.D., O’Neil D., Ivnitski D., Ignatov O.V. A new electro-optical approach to rapid assay of cell viability // Biosensors and Bioelectronics. 2007. V. 23. P. 583—587.

Для улучшения этой статьи желательно?:

  • Викифицировать список литературы, используя шаблон {{книга}}, и проставить ISBN.
Питание
Типы питания Автотрофный · Гетеротрофный (способы: голозойный · голофитный) · Миксотрофный
Пищевая цепь Продуценты · Консументы · Редуценты
Характер питания Полифагия · Всеядность · Стенофагия (Монофагия · Олигофагия)
Зоофагия
Взрослая особь Гематофаги · Насекомоядные · Лепидофаги · Малакофаги · Мукофаги · Мирмекофаги · Офиофаги · Рыбоядные · Губкоядные · Остеофаги
Репродуктивные Оофаги · Овофаги · Педофаги · Плацентофаги · Грудное вскармливание · Каинизм
Каннибальность Каннибализм · Человеческий каннибализм · Самоканнибализм (Аутофагия) · Сексуальный каннибализм
Фитофагия Питание листвой · Плодоядность · Зерноядные · Семеноядные · Антофилия · Ксилофаги · Альгофаги · Вегетарианство
Хищничество Сверххищники · Насекомоядные растения · Хищные грибы · Хищные простейшие · Просмотр (хищничество)
Методы питания Адаптация к хищникам · Фильтровальщики · Пасущийся · Клептопаразитизм · Детритофаги · Трофаллаксис
Способы питания клеток Фагоцитоз · Пиноцитоз · Рецепторно-опосредованный эндоцитоз
Разное Бактериофаги · Копрофагия · Некрофаги · Микофаги · Геофагия

Внешнее строение бактерий

Рис. 1. Строение бактериальной клетки.

Клеточная стенка

  • Клеточная стенка бактериальной клетки является для нее защитой и опорой. Она придает микроорганизму свою, специфическую форму.
  • Клеточная стенка проницаема. Через нее проходят питательные вещества внутрь и продукты обмена (метаболизма) наружу.
  • Некоторые виды бактерий вырабатывают специальную слизь, которая напоминает капсулу, предохраняющую их от высыхания.
  • У некоторых клеток имеются жгутики (один или несколько) или ворсинки, которые помогают им передвигаться.
  • У бактериальных клеток, которые при окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные), клеточная стенка более тонкая, многослойная. Ферменты, благодаря которым происходит расщепление питательных веществ, выделяются наружу.
  • У бактерий, которые при окрашивании по Граму приобретают фиолетовую окраску (грамположительные), клеточная стенка толстая. Питательные вещества, которые поступают в клетку, расщепляются в периплазматическом пространстве (пространство между клеточной стенкой и мембраной цитоплазмы) гидролитическими ферментами.
  • На поверхности клеточной стенки имеются многочисленные рецепторы. К ним прикрепляются убийцы клеток — фаги, колицины и химические соединения.
  • Липопротеиды стенки у некоторых видов бактерий являются антигенами, которые называются токсинами.
  • При длительном лечении антибиотиками и по ряду других причин некоторые клетки теряют оболочку, но сохраняют способность к размножению. Они приобретают округлую форму — L-форму и могут длительно сохраняться в организме человека (кокки или палочки туберкулеза). Нестабильные L-формы обладают способностью принимать первоначальный вид (реверсия).

Рис. 2. На фото строение бактериальной стенки грамотрицательных бактерий (слева) и грамположительных (справа).

Капсула

При неблагоприятных условиях внешней среды бактерии образуют капсулу. Микрокапсула плотно прилегает к стенке. Ее можно увидеть только в электронном микроскопе. Макрокапсулу часто образуют патогенные микробы (пневмококки). У клебсиеллы пневмонии макрокапсула обнаруживаются всегда.

Рис. 3. На фото пневмококк. Стрелками указана капсула (электронограмма ультратонкого среза).

Капсулоподобная оболочка

Капсулоподобная оболочка представляет собой образование, непрочно связанное с клеточной стенкой. Благодаря бактериальным ферментам капсулоподобная оболочка покрывается углеводами (экзополисахаридами) внешней среды, благодаря чему обеспечивается слипание бактерий с разными поверхностями, даже совершенно гладкими.

Например, стрептококки, попадая в организм человека, способны слипаться с зубами и сердечными клапанами.

Функции капсулы многообразны:

  • защита от агрессивных условий внешней среды,
  • обеспечение адгезии (слипанию) с клетками человека,
  • обладая антигенными свойствами, капсула оказывает токсический эффект при внедрении в живой организм.

Рис. 4. Стрептококки способны слипаться с эмалью зубов и вместе с другими микробами являются причиной кариеса.

Рис. 5. На фото поражение митрального клапана при ревматизме. Причина — стрептококки.

Жгутики

  • У некоторых бактериальных клеток имеются жгутики (один или несколько) или ворсинки, которые помогают передвигаться. В составе жгутиков находится сократительный белок флагелин.
  • Количество жгутиков может быть разным — один, пучок жгутиков, жгутики на разных концах клетки или по всей поверхности.
  • Движение (беспорядочное или вращательное) осуществляется в результате вращательного движения жгутиков.
  • Антигенные свойства жгутиков оказывают токсический эффект при заболевании.
  • Бактерии, не имеющие жгутиков, покрываясь слизью, способны скользить. У водных бактерий содержатся вакуоли в количестве 40 — 60, наполненные азотом.

Они обеспечивают погружение и всплытие. В почве бактериальная клетка передвигается по почвенным каналам.

Рис. 6. Схема прикрепления и работы жгутика.

Рис. 7. На фото разные типы жгутиковых микробов.

Рис. 8. На фото разные типы жгутиковых микробов.

Пили

  • Пили (ворсинки, фимбрии) покрывают поверхность бактериальных клеток. Ворсинка представляет собой винтообразно скрученную тонкую полую нить белковой природы.
  • Пили общего типа обеспечивают адгезию (слипание) с клетками хозяина. Их количество огромно и составляет от нескольких сотен до нескольких тысяч. С момента прикрепления начинается любой инфекционный процесс.
  • Половые пили способствуют переносу генетического материала от донора реципиенту. Их количество от 1 до 4-х на одну клетку.

Рис. 9. На фото кишечная палочка. Видны жгутики и пили. Фото сделано при помощи туннельного микроскопа (СТМ).

Рис. 10. На фото видны многочисленные пили (фимбрии) у кокков.

Рис. 11. На фото бактериальная клетка с фимбриями.

Цитоплазматическая мембрана

  • Цитоплазматическая мембрана располагается под клеточной стенкой и представляет собой липопротеин (до 30% липидов и до 70% протеинов).
  • У разных бактериальных клеток разный липидный состав мембран.
  • Мембранные белки выполняют множество функций. Функциональные белки представляют собой ферменты, благодаря которым на цитоплазматической мембране происходит синтез разных ее компонентов и др.
  • Цитоплазматическая мембрана состоит из 3-х слоев. Двойной фосфолипидный слой пронизан глобулинами, которые обеспечивают транспорт веществ в бактериальную клетку. При нарушении ее работы клетка погибает.
  • Цитоплазматическая мембрана принимает участие в спорообразовании.

Рис. 12. На фото отчетливо видна тонкая клеточная стенка (КС), цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) и нуклеотид в центре (бактерия Neisseria catarrhalis).

Внутреннее строение бактерий

Рис. 13. На фото строение бактериальной клетки. Строение клетки бактерии отличается от строения клеток животных и растений — в клетке отсутствует ядро, митохондрии и пластиды.

Цитоплазма

Цитоплазма на 75% состоит из воды, остальные 25% приходится на минеральные соединения, белки, РНК и ДНК. Цитоплазма всегда густая и неподвижная. В ней содержатся ферменты, некоторые пигменты, сахара, аминокислоты, запас питательных веществ, рибосомы, мезосомы, гранулы и всевозможные другие включения. В центре клетки концентрируется вещество, которое несет наследственную информацию — нуклеоид.

Гранулы

Гранулы состоят из соединений, которые являются источником энергии и углерода.

Мезосомы

Мезосомы — производные клетки. Имеют разную форму — концентрические мембраны, пузырьки, трубочки, петли и др. Мезосомы имеют связь с нуклеоидом. Участие в делении клетки и спорообразовании — их основное предназначение.

Нуклеоид

Нуклеоид является аналогом ядра. Он расположен в центре клетки. В нем локализована ДНК — носитель наследственной информации в свернутом виде. Раскрученная ДНК достигает в длину 1 мм. Ядерное вещество бактериальной клетки не имеет мембраны, ядрышка и набора хромосом, не делится митозом. Перед делением нуклеотид удваивается. Во время деления число нуклеотидов увеличивается до 4-х.

Рис. 14. На фото срез бактериальной клетки. В центральной части виден нуклеотид.

Плазмиды

Плазмиды представляют собой автономные молекулы, свернутые в кольцо, двунитевой ДНК. Их масса значительно меньше массы нуклеотида. Несмотря на то, что в ДНК плазмид закодирована наследственная информация, они не являются жизненно важными и необходимыми для бактериальной клетки.

Рис. 15. На фото бактериальная плазмида. Фото сделано с помощью электронного микроскопа.

Рибосомы

Рибосомы бактериальной клетки участвуют в синтезе белка из аминокислот. Рибосомы бактериальных клеток не объединены в эндоплазматическую сеть, как у клеток, имеющих ядро. Именно рибосомы часто становятся «мишенью» для многих антибактериальных препаратов.

Включения

Включения — продукты метаболизма ядерных и безъядерных клеток. Представляют собой запас питательных веществ: гликоген, крахмал, сера, полифосфат (валютин) и др. Включения часто при окраске приобретают иной вид, чем цвет красителя. По валютину можно диагностировать дифтерийную палочку.

Формы бактерий

Форма бактериальной клетки и ее размер имеет большое значение при их идентификации (распознании). Самые распространенные формы — шаровидная, палочковидная и извитая.

Таблица 1. Основные формы бактерий.

Шаровидные бактерии

Шаровидные бактерии называют кокками (от греческого coccus — зерно). Располагаются по одному, по двое (диплококки), пакетами, цепочками и как гроздья винограда. Данное расположение зависит от способа деления клетки. Самые вредные микробы — стафилококки и стрептококки.

Рис. 16. На фото микрококки. Бактерии круглые, гладкие, имеют белую, желтую и красную окраску. В природе микрококки распространены повсеместно. Живут в разных полостях человеческого организма.

Рис. 17. На фото бактерии диплококки — Streptococcus pneumoniae.

Рис. 18. На фото бактерии сарцины. Кокковидные бактерии соединяются в пакеты.

Рис. 19. На фото бактерии стрептококки (от греческого «стрептос» — цепочка).

Располагаются цепочками. Являются возбудителями целого ряда заболеваний.

Рис. 20. На фото бактерии «золотистые» стафилококки. Располагаются, как «гроздья винограда». Скопления имеют золотистую окраску. Являются возбудителями целого ряда заболеваний.

Палочковидные бактерии

Палочковидные бактерии, образующие споры, называются бациллами. Они имеют цилиндрическую форму. Самым ярким представителем этой группы является бацилла сибирской язвы. К бациллам относятся чумные и гемофильные палочки. Концы палочковидных бактерий могут быть заострены, закруглены, обрублены, расширены или расщеплены. Форма самих палочек может быть правильной и неправильной. Они могут располагаться по одной, по две или образовывать цепочки. Некоторые бациллы называют коккобациллами, так как они имеют округлую форму. Но, все же, их длина превышает ширину.

Диплобациллы — сдвоенные палочки. Сибиреязвенные палочки образовывают длинные нити (цепочки).

Образование спор изменяет форму бацилл. В центре бацилл споры образуются у маслянокислых бактериях, придавая им вид веретена. У столбнячных палочек — на концах бацилл, придавая им вид барабанных палочек.

Рис. 21. На фото бактериальная клетка палочковидной формы. Видны множественные жгутики. Фото сделано с помощью электронного микроскопа. Негатив.

Рис. 22. На фото бактерии палочковидной формы, образующие цепочки (сибиреязвенные палочки).

Рис. 23. На фото клетка бактерии палочковидной формы рода протей.

Рис. 24. У маслянокислых бацилл споры образуются в центре, придавая им вид веретена. У столбнячных палочек — на концах, придавая им вид барабанных палочек.

Извитые бактерии

Не более одного оборота имеют изгиб клетки холерных вибрионов. Несколько (два, три и более) — кампилобактерии. Спирохеты имеют своеобразный вид, который отображен в их названии — «спира» — изгиб и «хатэ» — грива. Лептоспиры («лептос» — узкий и «спера» — извилина) представляют собой длинные нити с тесно расположенными завитками. Бактерии напоминают извитую спираль.

Рис. 25. На фото холерный вибрион.

Рис. 26. На фото бактерии спирохеты. Они имеют своеобразный вид, который отображен в их названии — «спира» — изгиб и «хатэ» — грива.

Рис. 27. На фото бактериальная клетка спиралеподобной формы — возбудитель «болезни укуса крыс».

Рис. 28. На фото бактерии лептоспиры — возбудители многих заболеваний.

Рис. 29. На фото бактерии лептоспиры — возбудители многих заболеваний.

Булавовидные

Булавовидную форму имеют коринебактерии — возбудители дифтерии и листериоза. Такую форму бактерии придает расположение метахроматических зерен на ее полюсах.

Рис. 30. На фото коринебактерии.

Подробно о бактерияx читай в статьях:

«Рост и размножение бактерий»,

«Споры и спорообразование в жизни бактерий»,

«Как питаются и дышат бактерии? Зачем бактериям ферменты и пигменты?».

Бактерии живут на планете Земля более 3,5 млрд. лет. За это время они многому научились и ко многому приспособились. Суммарная масса бактерий огромна. Она составляет около 500 миллиардов тонн. Бактерии освоили практически все известные биохимические процессы. Формы бактерий разнообразны. Строение бактерий за миллионы лет достаточно усложнилось, но и сегодня они считаются наиболее просто устроенными одноклеточными организмами.

Самое популярное Предыдущая статья: Что такое гайморит Следующая статья: Болезнетворные бактерии — паразиты человека. Где живут? Какие вызывают болезни?

База знаний

2.4.3. Жизненный цикл бактериофага

Рис. 2.22. Жизненный цикл бактериофага.

Жизненный цикл типичного бактериофага показан на рис. 2.22. E. coli, являющаяся типичной клеткой-хозяином, может быть атакована по меньшей мере семью штаммами Т-фагов (от Т1 до Т7). Т-четный фаг (например, Т2-фаг) показан на рис. 2.19, А и Б и 2.20.

Рис. 2.19. А. Строение бактериофага Т2. Б. Электронная микрофотография бактериофага, полученная методом негативного контрастирования.

Рис. 2.20. Несколько упрощенных схематических изображений вирусов, отражающих различие их симметрии и размеров. Фаг Т2 показан с нитями хвостового отростка, которые фаг выпускает перед тем как инфицировать клетку; у фага λ нитей хвостового отростка нет.

Жизненные циклы большинства фагов в основном схожи. Однако у одних из них жизненный цикл протекает без перерывов; в таком случае говорят о литическом цикле развития. У других фагов, таких как фаг лямбда, фаговая ДНК, оказавшись в клетке, встраивается в ДНК клетки-хозяина и никак не проявляется на протяжении многих поколений. При каждом делении клетки фаговая ДНК копируется вместе с клеточной ДНК. Такой неактивный фаг называют профагом. Но в какой-то момент профаг вновь активируется: высвобождается из клеточной ДНК и завершает свой жизненный цикл, вызывая гибель клетки-хозяина обычным путем. Такие фаги называют лизогенизирующими, а клетку с встроенным в нее профагом – лизогенной.

2.4.4. Вирусы как возбудители болезней

Вирусы способны поражать и эукариотические клетки; при этом, как и в случае с прокариотическими клетками, каждый вирус имеет собственного специфического хозяина. ВТМ, например, инфицирует только растения табака. В целом вирусы вызывают множество различных заболеваний у растений, животных и грибов. К вирусным болезням человека относятся корь, краснуха, ветряная оспа, грипп, герпес и СПИД.

Вирусы вызывают много различных болезней у организмов почти всех других видов.

2.4.5. Строение и жизненный цикл ретровируса на примере ВИЧ

Особый интерес среди вирусных болезней вызывает СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита человека), поскольку это относительно новая болезнь. Впервые сообщение о ней появилось в СШАв 1981 г. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека, или сокращенно ВИЧ. Интерес к этому вирусу объясняется еще и тем обстоятельством, что ВИЧ относится к группе вирусов, получивших название ретровирусов – название, отражающее следующую особенность этого вируса. Обычно перенос генетической информации идет в направлении ДНК–> РНК, т.е. информация, закодированная в определенном отрезке ДНК (гене) транскрибируется, т.е. считывается, с образованием соответствующей РНК. У ретровирусов же, у которых наследуемым генетическим материалом служит РНК, происходит обратная транскрипция, т.е. генетическая информация считывается в обратном направлении: от РНК к ДНК. Фермент, участвующий в обратной транскрипции, называется обратной транскриптазой. Он широко используется в генетической инженерии (гл. 25).

Рис. 2.23. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

  1. Вирус приближается к Т4-лимфоциту
  2. Вирусный гликопротеин прикрепляется к рецепторному белку, находящемуся на плазматической мембране
  3. Вирус проникает в клетку путем эндоцитоза
  4. Вирусная РНК высвобождается в цитоплазму вместе с ферментом обратной транскриптазой
  5. В результате транскрипции одноцепочечной вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК
  6. Образовавшаяся ДНК проникает в клеточное ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина. При каждом клеточном делении одновременно с копированием клеточной ДНК происходит копирование и встроенной вирусной ДНК. В результате число инфицированных клеток увеличивается
  7. По истечении неактивного периода, называемого латентным периодом, который длится примерно 5 лет, вирус вновь активируется. Факторы, индуцирующие превращение латентного вируса в активный, не установлены
  8. С использованием белоксинтезирующего аппарата клетки-хозяина образуется новая РНК (транскрипция) и синтезируются вирусные белки
  9. Сборка новых вирусных частиц
  10. Вирусные белки отпочковываются от клетки путем экзоцитоза
  11. В конечном счете инфицирование клетки вирусом приводит к ее гибели

На рис. 2.21 показано строение ВИЧ, а на рис. 2.23 приведена схема его жизненного цикла (см. также рис. 2.24). ВИЧ инфицирует и разрушает лейкоциты определенной группы, называемые Т-хелперными лимфоцитами, подавляя в результате активность иммунной системы. Вызываемая этим вирусом болезнь (СПИД) рассматривается в гл. 15.

Рис. 2.24. ВИЧ, покидающий инфицированную клетку.

Предыдущая | Оглавление | Следующая

§ 34. Вирусы

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют неклеточные формы жизни. Это — вирусы. Вирусы (от лат. virus — яд ) были открыты в 1892 г. русским ученым Д.И. Ивановским при исследовании мозаичной болезни листьев табака.

торая возникает из плазматической мембраны клетки хозяина.

Многие из вирусов во внешней среде имеют форму кристаллов. Размеры вирусов колеблются в пределах от 20 до 300 нм (рис. 5.13).

Строение вирусов. Вирусы устрое ны очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку — капсид (рис. 5.12). Полностью сформированная инфекционная частица называется ви-рионом. Белковая оболочка защищает нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды, а также препятствует проникновению к ней клеточных ферментов, предотвращая тем самым ее расщепление.

У некоторых вирусов (например, герпеса или гриппа) есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, ко 161

Поскольку в составе вирусов присутствует всегда один тип нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК, вирусы делят на ДНК-содержащие и РНК-сод ержащие. Подавляющее большинство вирусов относится к РНК-типу (табл. 5.3.)•

__________ 5.3. Характеристика некоторых групп вирусов ____________________

ДНК- или Ч о Об

Группа вирусов РНК- — °» Хозяева Заболевания человека

Безоболочечные с РНК Одна Нет Растения, бакте- Полиомиелит

плюс-нитью РНК рии, животные

Оболочечныес РНК Одна Есть Членистоногие, Некоторые виды раплюс-нитью РНК позвоночные ка, СПИД, желтая

лихорадка

С минус-нитью РНК Одна Есть Растения, жи- Грипп, свинка, бе- РНК вотные шенство

Вироиды РНК Одна Нет Только растения

Сдвунитчатой РНК Две Есть Растения и жи- Колорадская лихо- РНК вотные радка

С малогеномной ДНК Одна Есть Главным обра- Вирусный гепатитДНК или две зом животные бородавки

Со средне- и круп- ДНК Две Есть Животные Герпес, некоторые

ногеномной ДНК виды рака, оспа

При этом наряду с двухцепочечными ДНК и одноцепочечными РНК встречаются одноцепочечные ДНК и двухцепочечные РНК. ДНК имеют линейную или кольцевую структуру, а РНК, как правило, — линейную.

Воспроизводятся вирусы только в живых клетках других организмов, вне которых они не проявляют никаких признаков жизни. Молекулы вирусной РНК могут самовоспроизводиться, хотя это характерно только для ДНК. Это означает, что вирусная РНК является источником генетической информации и одновременно иРНК. Поэтому в пораженной клетке по программе нуклеиновой кислоты вируса на рибосомах хозяина синтезируются специфические вирусные белки и осуществляется процесс самосборки их с нуклеиновой кислотой в новые вирусные частицы (рис. 5.14). Клетка при этом истощается и погибает. При поражении некоторыми вирусами клетки не разрушаются, а начинают усиленно делиться, часто образуя у животных, в том числе и у человека, злокачественные опухоли.

К вирусам относятся также вироиды и бактериофаги. Вироиды представляют собой короткие одноцепочечные молекулы РНК, лишенные капсида. Они являются возбудителями ряда заболеваний растений, животных и человека (например, раннее старческое слабоумие).

Вирусы, поражающие бактерии, называются бактериофагами, или фагами. Вирусы цианобактерий называют цианофагами, актиномицетов — актинофагами.

Частица фага кишечной палочки состоит из головки, от которой отходит полый стержень, окруженный чехлом из сократительного белка (рис. 5.15). Стержень заканчивается базальной пластинкой, на которой закреплено 6 нитей. Внутри головки находится ДНК. Используя отростки, бактериофаг прикрепляется к поверхности кишечной палочки и в месте соприкосновения с ней растворяет с помощью фермента клеточную стенку. После этого за счет сокращения головки молекула ДНК фага впрыскивается через канал стержня в клетку. Примерно через 10—15 мин под действием этой ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки, и она начинает воспроизводить ДНК бактериофага, а не собственную ДНК. При этом синтезируется и фаговый белок. Завершается этот процесс появлением 200—1000 новых фаговых частиц, в результате чего клетка бактерии гибнет (рис. 5.16а).

Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, приводя к разрушению (лизису) бактериальную клетку, называются вирулентными фагами.

Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации (рис. 5.166). Такие фаги получили название умеренных фагов, или профагов.

Вирусные болезни. Поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают многие опасные заболевания сельскохозяйственных растений (мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость, желтуха и др.), домашних животных (ящур, чума свиней и птиц, инфекционная анемия лошадей, рак и др.) и человека. Эти болезни резко снижают урожайность культур и приводят к массовой гибели животных.

Вирусы являются возбудителями многих опасных заболеваний человека, в числе которых — грипп, корь, оспа, полиомиелит, свинка, бешенство, желтая лихорадка, СПИД и др.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — заболевание человека, поражающее преимущественно его иммунную систему. Поражение

системы клеточного иммунитета человека проявляется развитием прогрессирующих инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований, причем организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают болезни.

Возбудитель болезни — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном ВИЧ представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими примерно из 10 тыс. пар оснований. При этом вирусы иммунодефицита, выделенные от различных больных СПИДом, отличаются друг от друга по количеству оснований (от 80 до 100).

К настоящему времени установлено, что ВИЧ кодирует не менее пяти структурных белков и фермент обратную транскриптазу, которые используются в качестве материала при формировании новых вирусных частиц в инфицированной клетке.

Проникнув в клетку, вирионы ВИЧ распадаются (рис. 5.17). При этом РНК и фермент высвобождаются. Обратная транскриптаза, используя вирус РНК в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию вирусспецифичес-кую ДНК (это так называемая минус-ДНК). Этот процесс называется обратной транскрипцией. Затем, как ее зеркальное отражение, синтезируется другая нить ДНК — плюс-ДНК. Вместе они образуют ДНК-транскрипт, или ДНК-копию, вирусного генома. Последний проникает в ядро инфицированной клетки и встраивается в ее геном (в таком состоянии его еще называют провирусом).

Типичных симптомов, характерных именно для СПИДа, нет. При этом заболевании происходит снижение защитных свойств организма из-за нарушения функционирования иммунной системы. В результате человек, пораженный вирусом иммунодефицита, гораздо легче заболевает и в более тяжелой форме переносит другие инфекционные болезни.

Для СПИДа характерен очень длительный инкубационный период (время с момента заражения до появления первых признаков болезни). У взрослых он составляет в среднем около 8 лет. Предполагается, что ВИЧ может сохраняться в организме человека пожизненно. Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

Один из главных путей передачи ВИЧ и распространения СПИДа — половые контакты, поскольку возбудитель его наиболее часто находится в крови, сперме и влагалищных выделениях инфицированных людей. Другой путь инфицирования — посредством нестерильных медицинских инструментов, которыми зачастую пользуются наркоманы. Возможна также передача инфекции через кровь и некоторые лекарственные препараты, при пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы и др. Заражение может происходить и при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания матерью, инфицированной ВИЧ или больной СПИДом.

Гарантией защиты от СПИДа является здоровый образ жизни, крепость брачных уз и семьи. В качестве особой меры профилактики следует выделить использование механических контрацептивов — презервативов.

Происхождение вирусов. Происхождение вирусов в процессе эволюции пока неясно. Зависимость вирусов от других организмов, в клетках которых они могут расти и размножаться, дает основание считать, что они не могли появиться раньше клеточных организмов. Предполагается, что вирусы представляют собой сильно дегенерировавшие клетки или их фрагменты, которые в процессе приспособления к паразитизму утратили все, без чего можно обойтись (клеточную стенку, цитоплазму с органеллами), за исключением своего наследственного аппарата в виде нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и защитного аппарата в форме белковой капсулы.

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют неклеточные формы жизни — вирусы. Они имеют простую организацию и воспроизводятся только в клетках живых организмов, используя белоксинтезирующую систему клеток. Вирусы являются причиной возникновения многих заболеваний человека, животных и растений.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *