Что такое фагоциты

Русский

Морфологические и синтаксические свойства

падеж ед. ч. мн. ч.
Им. фагоци́т фагоци́ты
Р. фагоци́та фагоци́тов
Д. фагоци́ту фагоци́там
В. фагоци́т фагоци́ты
Тв. фагоци́том фагоци́тами
Пр. фагоци́те фагоци́тах

фа-го-ци́т

Существительное, неодушевлённое, мужской род, 2-е склонение (тип склонения 1a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: -фаг-; интерфикс: -о-; корень: -цит- .

Произношение

  • МФА: ед. ч. , мн. ч.

Семантические свойства

Значение

  1. биол. защитная белая клетка в крови человека и животных, способная к фагоцитозу, то есть захвату и перевариванию возбудителей инфекционных заболеваний, отмерших клеток и т. п ◆ Отсутствует пример употребления (см. рекомендации).

Синонимы

Антонимы

Гиперонимы

  1. клетка

Гипонимы

Родственные слова

Ближайшее родство

  • существительные: фагоцитоз
  • прилагательные: фагоцитарный, фагоцитный

Этимология

Происходит от др.-греч. φάγος «пожиратель; любитель поесть», от гл. φαγεῖν «есть, пожирать», далее из праиндоевр. *bhag-. + κύτος «выпуклость, сосуд» (восходит к праиндоевр. *ku-ti-).

Фразеологизмы и устойчивые сочетания

    Перевод

    Список переводов

    • Английскийen: phagocyte
    • Болгарскийbg: фагоцит м.
    • Украинскийuk: фагоцит м.

    Библиография

      Для улучшения этой статьи желательно:

      • Добавить пример словоупотребления для значения с помощью {{пример}}

      СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА

      Процесс фагоцитоза состоит из ряда последовательных, взаимосвязанных и взаимообусловленных стадий:

      · Приближение фагоцита к объекту фагоцитоза;

      · Прилипание фагоцита к объекту;

      · Поглощение объекта фагоцитом;

      · Киллинг – умерщвление жизнеспособного объекта фагоцитоза;

      · Внутриклеточное переваривание убитых или мертвых объектов.

      Исследование перечисленных стадий имеет определенное значение для оценки фагоцитарного процесса, так как позволяет выяснять нарушения фагоцитоза на определенных его стадиях (например, при различных ИДС).

      1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза может быть результатом случайного столкновения в жидкой среде или хемотаксиса – направленного активного движения фагоцита к объекту. Положительный хемотаксис вызывается продуктами жизнедеятельности микробов. Фагоциты перемещаются также к поврежденным участкам тканей, причем особенно сильные хемотропные продукты (хемоаттрактанты) образуются при контакте разрушенных клеток с плазмой крови. Полагают, что они образуются под действием ферментов крови, компонентов системы комплемента (С3а, С567, С5а).

      Продукты распада белков – полипептиды – более хемотропны, чем крупные коллоидные белки. Для положительного хемотаксиса необходимы адекватная доза хемоаттрактантов и специфические рецепторы мембран фагоцитов к ним, источники энергии (АТФ), а так же другие факторы, стимулирующие способности фагоцитов к активному передвижению.

      Нарушения хемотаксиса встречается при некоторых врожденных заболеваниях фагоцитарной системы (например, при синдромах Хигаши-Чедиака, Вискотта-Олдрича, тяжелом комбинированном ИДС, вторичных приобретенных ИДС, которые развиваются при ожоговой болезни, сахарном диабете, опухолевом росте, хронических вирусных, бактериальных и грибковых инфекциях и т.п.). Кратковременное транзиторное нарушение хемотаксиса наблюдается у новорожденных в первые 10 дней жизни, что связывают со слабой способностью нейтрофилов реагировать на наличие хемоаттрактантов и, следовательно, накапливаться в очаге воспаления.

      2. Стадия прилипания включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза. Опсонизация – процесс адсорбции на поверхности чужеродного объекта опсонинов – веществ, являющихся молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с фагоцитируемым объектом. Опсонины облегчают распознавание и повышают интенсивность фагоцитоза. Так же, как и для случаев расстройств хемотаксиса, снижение адгезивных свойств нейтрофилов наблюдается при врожденных и приобретенных нарушениях фагоцитарной системы (многие хронические инфекции вирусной и бактериальной природы).

      3. Стадия поглощения – активный энергозависимый процесс. Суть его заключается в охвате частицы псевдоподиями и погружении ее в цитоплазму фагоцита. Результатом стадии поглощения является формирование фагосомы, содержащей чужеродную частицу. Значительно интенсивнее фагоциты поглощают объекты фагоцитоза, обработанные сывороткой плазмы, содержащей опсонины – Ig G, комплемент, С-реактивный белок и другие. Врожденные формы нарушений этой стадии фагоцитоза остаются неизвестны. Поглощение может нарушаться при некоторых острых и хронических инфекциях и аутоиммунных процессах. В ряде случаев снижение поглотительной способности может быть связано не с фагоцитозом, а с опсонинизацией. Подобное состояние может иметь место при септических поражениях.

      4. Стадия киллинга (умерщвление) обеспечивается наличием в фагоцитах бактерицидных факторов, которые выделяются в фагосому или окружающей объект среду (дистантный бактерицидный эффект). Киллинг жизнеспособных микроорганизмов осуществляется с помощью кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов.

      Кислородзависимые механизмы связаны с образованием активных форм кислорода, оказывающих микробоцидное действие. К кислородзависимым факторам относят:

      · продукты «респираторного взрыва»: супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, синглетная форма кислорода, галогены и другие;

      · миелопероксидаза;

      · кислороднезависимые механизмы – гибель и разрушение микробов происходит под влиянием следующих факторов:

      · кислой среды фаголизосомы (значение pH до 4,5 ед.);

      · гидролитических ферментов – лизоцима, щелочной фосфатазы;

      · микробоцидных белков и пептидов – катионных белков, лактоферрина, лизоцима.

      5. Стадия переваривания возможна только тогда, когда фагоцитируемый объект утратил свою жизнеспособность. Она осуществляется лизосомальными ферментами (их около 60), которые изливаются в образовавшуюся фаголизосому. Сюда же выделяются факторы бактерицидности (лизоцим, катионные белки, миелопероксидаза и т.д.) и гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, амилаза и т.п.) и другие вещества. Здесь устанавливается кислая среда – рН до 4,5 ед. В результате ферментативного переваривания происходит окончательная деградация компонентов чужеродного объекта. В этом случае говорят о завершенном фагоцитозе.

      Причины нарушения киллинга классифицируются на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют факторы, связанные с нарушениями в системе цитокинов и опсонинов, среди эндогенных – расстройство микробоцидных систем фагоцитов. Дефекты данной стадии фагоцитоза могут быть врожденными и приобретенными и, как правило, ведут к развитию гноеродных инфекций различной степени тяжести с преимущественным поражением слизистых оболочек и кожи.

      Ослабление киллинга наблюдается при некоторых врожденных нарушениях фагоцитарной системы, например, хронической грануломатозной болезни, синдроме Хигаши-Чедиака, дефектах фермента миелопероксидазы. Приобретенные формы снижения киллинга наблюдаются при ослаблении специфической реактивности под влиянием ионизирующего облучения, приема цитостатиков, стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, а также при таких заболеваниях, как сахарный диабет, уремия, лейкозы, сепсис. Ослабление киллинга возможно при недостаточности белкового питания, временно наблюдается у новорожденных. Способность нейтрофилов осуществлять киллинг существенно снижется при стафилококковых инфекциях, хроническом пиелонефрите, хронических заболеваниях дыхательной системы и других.

      Регуляция функции фагоцитов. В целостном организме фагоциты обладают известной автономностью. Это имеет большое значение, поскольку фагоциты способны функционировать там, где другие клетки погибают. Фагоцитоз происходит в широком интервале рН от 6,5 до 8 ед.

      К факторам, стимулирующим фагоцитоз, относятся опсонины, тироксин, половые гормоны, цГМФ, ацетилхолин и холинергические препараты; к факторам, ингибирующим процесс фагоцитоза – лейкотоксины, антифагины, цАМФ, глюкокортикоиды.

      Некоторые гормональные и гуморальные вещества оказывают двойственный эффект на активность и эффективность фагоцитарного процесса. Так, известно, что адреналин активирует АМФ-циклазу и создает условия для накопления цАМФ в клетках. Однако физиологические дозы адреналина могут повышать интенсивность фагоцитоза за счет:

      · а) выброса лейкоцитов из депо и развития перераспределительного лейкоцитоза;

      · б) усиления выработки лейкопоэтинов, под влиянием которых возникает абсолютный лейкоцитоз;

      · в) активации фосфорилаз, повышения интенсивности гликолиза, что обеспечивает активацию всех энергозависимых процессов в фагоцитах.

      Этапы фагоцитоза

      В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
      Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
      Эта отметка установлена 18 января 2019 года.

      Основные этапы фагоцитарной реакции сходны для клеток обоих типов. Реакция фагоцитоза может быть подразделена на несколько этапов:

      1. Хемотаксис. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а), протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин, фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными» хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов.

      Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

      2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп — глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

      В тех случаях, когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

      Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода «неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает при опсонизации, то есть фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов есть специфические рецепторы — к Fc-фрагменту антител, компонентам системы комплемента, фибронектину и т. д.

      3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

      4. Погружение. Происходит обволакивание объекта.

      5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

      6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны; вероятно, происходит активное перемещение лизосом к фагосомам.

      7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества, участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях pH.

      8. Выброс продуктов деградации.

      Фагоцитоз может быть:

      • завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);
      • незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).

      > См. также

      • Микроглия
      • Трансцитоз

      ОСНОВНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ СИСТЕМЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

      Врожденный иммунитет — самая ранняя форма иммунной защиты организма от экзогенных (патогенные микроорганизмы) и эндогенных (продукты клеточного распада, так называемые иммунные сигналы опасности) паттернов (англ.

      раНет — обра­зец). Рецепторы, распознающие такие структуры, обозначают­ся как «паттернраспознающие рецепторы» (ПРР) (англ. РаНет Кесо%пШоп КесерТог, РКК). В активации врожденного иммунитета можно условно выделить три фазы:

      • первая фаза распознавания — распознавание чужеродных структур микроорганизмов комбинацией поверхностных рецепторов (сенсоров) врожденного иммунитета;

      • вторая фаза — передача сигнала через систему адаптерных молекул;

      • третья фаза — выработка эффекторных молекул (цитокинов, хемокинов, противомикробных пептидов, костимулирующих молекул), направленных на элиминацию патогена и/или под­ключение механизмов адаптивного иммунного ответа.

      Стратегия распознавания микроорганизмов клетками врож­денного иммунитета основана на распознавании консерватив­ных структур микроорганизмов, общих для разных патогенов и, как правило, отсутствующих у млекопитающих, — так называе­мых патогенассоциированных молекулярных паттернов (от англ. Ра1ко%еп А$$оааЬеЛ Мо1еси1аг РаНет; РАМР). Образующиеся при повреждении клеток организма, так называемые сигналы опасно-

      сти (белки теплового шока, модифицированный коллаген, липиды низкой плотности и др.), распознаваемые системой врожденного иммунитета, обозначаются как молекулярные паттерны, связанные с опасностью (англ. Бап§ег АззоааШ Мо1еси1аг РаШт\ ЭАМР).

      Выделяют два способа распознавания патогена клетками системы врож­денного иммунитета — опосредованное или прямое.

      При опосредованном распознавании сначала происходит опсониза- ция микроорганизмов антителами с участием комплемента (опсонины) в биологических средах организма. А фагоциты связывают микроорганизмы не напрямую, а опосредованно через рецепторы к иммуноглобулинам и компонентам комплемента.

      Растворимые рецепторы: рецептор для С1^-комплемента, ЛПС- связывающий протеин, маннозосвязывающий лектин, С-реактивный белок (СРВ) — распознают микроорганизмы в биологических средах, а затем взаимодействуют с родственными рецепторами на клетках врожденного иммунитета.

      Прямое распознавание патогена осуществляется через мембран­ные рецепторы, представленные на клетках врожденного иммунитета. К ним относятся рецепторы-«мусорщики» (англ. $са\>ещег), маннозные рецепторы, рецепторы комплемента (СК1 СКЗ СК4), рецепторы для Гс-фрагмента иммуноглобулина, лектиновые рецепторы и многие другие.

      Рецепторы-«мусорщики» (СБ163) участвуют в поглощении апопто- тировавших клеток, модифицированных липопротеинов, полианионных лигандов (ЛПС, липотейхоевая кислота), а также отдельных бактерий типа нейссерий. Неэффективное удаление апоптотировавших клеток из организ­ма может способствовать развитию аутоиммунного заболевания, например системной красной волчанки (СКВ).

      Среди лектиновых рецепторов наиболее изучен маннозный рецептор, реагирующий с маннозилированными углеводами и связанными с ними гликоконъюгатами. Микроорганизмы, которые экспрессируют структуры, богатые маннозой, распознаются при помощи этого рецептора. Эндогенные лиганды маннозного рецептора — миелопероксидаза, лизосомальные гидролазы и др.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *