Репликация вируса

Что такое вирусный гепатит С?

Вирус гепатита С является РНК-содержащей частицей, которая, как и все другие вирусы, использует чужие живые клетки для собственной репликации (размножения). Вид клеток, в которых вирусы могут размножаться ограничен.

Для гепатита С это могут быть клетки печени (гепатоциты), а также клетки иммунной системы (лимфоциты), причем не любого живого существа, а только человека. Гепатиты — это исключительно антропонозные вирусы.

Что же такое РНК вируса гепатита С? Макромолекула рибонуклеиновой кислоты (РНК) находится внутри вириона (вирусной частицы). Она представляет собой нить сцепленных друг с другом нуклеотидов, последовательность которых кодирует генетическую информацию вируса.

РНК гепатита С содержит более 9000 нуклеотидов.

Такое огромное количество нуклеотидов кодирует всего 10 вирусных белков — 3 структурных протеина и 7 не структурных.

Макромолекула РНК компактно свернута и «запакована» в предохраняющую ее капсулу (оболочку). Вторгаясь в гепатоцит или лимфоцит, вирион «распаковывается»: РНК вируса гепатита С освобождается от оболочки и встраивается в процесс биосинтеза клетки для воспроизводства тех самых 10 белков, закодированных в ее геноме. Для лучшего понимания рассмотрим, что такое фаза репликации гепатита С.

Репликативная фаза

Период размножения вируса гепатита С в клетках печени называют репликативной фазой заболевания. Интенсивность репликации вируса не слишком высокая (по сравнению с другими гепатитами).

По этой причине в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и даже такие общие признаки, как интоксикация, повышение температуры, не свойственны течению этого заболевания. Заболевший чувствует себя хорошо, к врачу не обращается. Тем не менее количество вирусных частиц в организме растет, увеличивается вирусная нагрузка. Все большее количество гепатоцитов переключается со своих естественных функций на копирование чужеродных белков.

Фаза репликации при гепатите С может длиться сколько угодно долго. Несмотря на то, что иммунная система распознает вторжение вируса сразу после попадания его в кровь, лишь в редких случаях, которые могут быть отнесены к исключительным, ей удается подавить инфекционный процесс. В большинстве же случаев вялотекущая репликативная фаза продолжается, переводя заболевание в хроническую форму.

Хронический гепатит С

Почему же, несмотря на все усилия, иммунная система не в состоянии справиться с вирусом?

Причина в том, что вирусный гепатит С характеризуется изменчивостью, обусловленной, говоря научным языком, высокой гетерогенностью генома на уровне последовательности нуклеотидов.

До 30% генома подвергается мутации. Это означает, что выходящая из гепатоцита «свежая» вирусная частица имеет поверхностный антиген, отличный от того, который был у изначальной частицы. Этот факт имеет следующие последствия:

  1. Для иммунной системы, которая узнает вирусы по белкам их оболочки (поверхностным антигенам), вышедший вирион будет уже не тем вирусом, антитела к которым она выработала.
  2. Так как новых антител (которые узнают антигены) еще не выработано, то новые вирионы ускользают от иммунной системы.
  3. Для того чтобы иммунитет «познакомился» и начал вырабатывать антитела к новым вариантам вируса («квазивидам»), должно пройти определенное время, за которое вирус, опять же, успевает мутировать.
  4. Считается, что в течение 1 недели вирус успевает полностью изменить свою антигенную структуру.

В большинстве случаев иммунная система никогда не успевает за появлением новых квазивидов вируса, что и является причиной хронического вирусного гепатита С.

Изменения в печени при вирусном гепатите С

Чего боится вирус гепатита С и можно ли его убить?

Вирусные частицы, находящиеся в окружающей среде, проявляют достаточно высокую степень устойчивости. Вирус сохраняет свои патогенные свойства:

  • при комнатной температуре — до нескольких месяцев;
  • при отрицательных температурах — в течение лет.

Вирус сохраняется, в том числе в высохших пятнах крови, на бритвенных лезвиях, на иглах от шприцов, от тату-машинок и прочих инструментах и предметах, проконтактировавших с кровью человека.

Возникает закономерный вопрос: можно ли убить вирус гепатита С? Безусловно, можно. Оболочка вириона не абсолютно устойчива и разрушается под действием химических веществ и экстремальных условий окружающей среды.

Таблица. Чего боится вирус гепатита С

Что убивает вирус гепатита С Время воздействия
Антисептические препараты (спирт, хлоргексидин, мирамистин, перекись водорода) мгновенно
Кипячение 5 минут
Воздействие ультрафиолетом (вирус должен быть доступен для ультрафиолетовых лучей) 1 час

Таким образом, термическая стерилизация инструментов и обработка их антисептиками способна убить вирус достаточно быстро.

Лечение

Современная терапия предлагает различные схемы лечения вируса гепатита С. Все они, используется ли в них интерферон или нет, основываются на применении новейших лекарственных средств, называемых «ингибиторы протеазы и полимеразы вируса гепатита С».

Вирусные протеазы — это ферменты, расщепляющие вирусные белки NS3 и NS4A. Расщепление является одной из фаз репликации, без которой невозможно построение копий вирусов. Полимеразы — другой вид ферментов, связанных с вирусными белками NS5A и NS5B, которые участвует в построении вирусной РНК.

Ингибирование протеазы и полимеразы препятствует процессам расщепления вирусных белков и построения новых РНК. Таким образом достигается прямое противовирусное воздействие препаратов.

К ингибиторам протеазы неструктурных белков NS3/NS4A относятся:

  • боцепревир;
  • телапревир;
  • симепревир.

К ингибиторам полимеразы неструктурных белков NS5A/NS5B относятся:

  • софосбувир;
  • ледипасвир;
  • даклатасвир.

Схемы лечения вирусного гепатита С могут включать:

  • комплекс из двух ингибиторов полимеразы (напр., софосбувир + даклатасвир);
  • ингибитор протеазы + ингибитор полимеразы (напр., симепревир + софосбувир);
  • ингибитор протеазы/полимеразы + пегинтерферон альфа + рибавирин;
  • ингибитор полимеразы + рибавирин.

4.8 Репликация вирусов

  • •Предисловие
  • •Глава 1. Аминокислоты и белки
  • •1.1 Общая характеристика
  • •1.2 Классификация аминокислот
  • •1.3 Модификация аминокислот
  • •1.4 Ионизация аминокислот
  • •1.5 Пептидная связь
  • •1.6 Пептиды и белки
  • •1.7 Функции белков
  • •1.8 Уровни структурной организации белков
  • •А Первичная структура белка
  • •Б Вторичная структура белка
  • •В Третичная структура белка
  • •Д Четвертичная структура белка
  • •1.9 Глобулярные и фибриллярные белки
  • •А Кератин
  • •1.10 Простые и сложные белки
  • •1.11 Денатурация и ренатурация белков
  • •1.12 Методы работы с белками
  • •А Очистка и выделение белка
  • •Б Высаливание
  • •В Диализ
  • •Д Аналитические методы работы с белками
  • •Термины
  • •Вопросы к семинарскому занятию (1-я часть)
  • •Вопросы к семинарскому занятию (2-я часть)
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • • Аминокислоты
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 2. Ферменты
  • •2.1 Общая характеристика
  • •2.2 Номенклатура ферментов
  • •2.3 Свойства ферментов
  • •2.4 Строение фермента
  • •2.5 Специфичность ферментов
  • •А Модель «ключ-замок»
  • •Б Модель индуцированного соответствия
  • •2.7 Термодинамика ферментативных реакций
  • •2.8 Кинетика ферментативных реакций
  • •А Вывод уравнения Михаэлиса-Ментен (по Бергу)
  • •В Уравнение Лайнуивера-Берка
  • •2.9 Механизмы ферментативного катализа
  • •2.10 Влияние факторов среды на скорость протекания ферментативной реакции
  • •А Концентрация субстрата
  • •2.12 Мультисубстратные реакции
  • •А Последовательный механизм
  • •2.13 Ингибирование ферментов
  • •Б Бесконкурентные ингибиторы
  • •В Неконкурентные ингибиторы
  • •2.14 Кооперативные взаимодействия внутри молекул ферментов
  • •А Параллельная модель
  • •2.15 Аллостерическая регуляция активности ферментов
  • •2.16 Регуляция активности ферментов с помощью ковалентной модификации
  • •2.17 Анти-, мульти- и изоферменты
  • •2.18 Ферменты в медицине
  • •А Энзимодиагностика
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию (1-я часть)
  • •Вопросы к занятию (2-я часть)
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 3. Нуклеиновые кислоты
  • •3.1 Общая характеристика
  • •3.2 Строение нуклеотида
  • •3.3 Первичная структура ДНК
  • •3.4 Вторичная структура ДНК
  • •3.5 Денатурация и ренатурация ДНК
  • •3.6 Третичная структура ДНК
  • •3.7 Четвертичная структура ДНК
  • •3.8 Виды РНК и их функции
  • •3.9 Первичная структура РНК
  • •3.10 Вторичная структура РНК
  • •3.11 Третичная структура РНК
  • •3.12 Четвертичная структура РНК
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 4. Репликация
  • •4.1 Общая характеристика
  • •4.2 Инициация репликации у прокариот
  • •4.3 Элонгация репликации у прокариот
  • •Б Механизм ферментативной реакции
  • •4.4 Терминация репликации у прокариот
  • •4.5 Репликация у эукариот
  • •4.6 Проблемы репликации
  • •Б Проблема высокой точности процесса
  • •4.7 Плазмиды
  • •В Типы плазмид
  • •Д Механизмы репликации кольцевых плазмид
  • •4.8 Репликация вирусов
  • •Б Репликация генома РНК-вирусов
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 5. Транскрипция
  • •5.1 Организация генетической информации
  • •5.2 Общая характеристика транскрипции
  • •5.3 Гипотеза Жакоба и Моно
  • •5.4 Строение РНК-полимераз
  • •5.5 Инициация транскрипции у прокариот
  • •5.6 Элонгация транскрипции у прокариот
  • •5.7 Терминация транскрипции у прокариот
  • •5.8 Инициация транскрипции у эукариот
  • •5.9 Элонгация транскрипции у эукариот
  • •5.10 Терминация транскрипции у эукариот
  • •А Кэпирование
  • •Б Полиаденилирование
  • •В Сплайсинг
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 6. Трансляция
  • •6.1 Общая характеристика
  • •6.2 Свойства генетического кода
  • •6.3 Основные этапы биосинтеза белка
  • •А Этап 1. Активация аминокислот
  • •Д Этап 5. Фолдинг и посттрансляционная модификация
  • •6.4 Рибосомы
  • •6.5 Инициация у прокариот
  • •6.6 Инициация у эукариот
  • •6.7 Элонгация у прокариот
  • •6.8 Элонгация у эукариот
  • •6.9 Терминация у прокариот
  • •6.10 Терминация у эукариот
  • •6.11 Гипотеза «качания»
  • •6.12 Фолдинг и посттрансляционная модификация белков
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 7. Регуляция биосинтеза белка
  • •7.1 Регуляция экспрессии генов у прокариот
  • •В Катаболическая репрессия. Лактозный оперон
  • •Д Аттенуация. Триптофановый оперон
  • •Е «Сильные» и «слабые» промоторы
  • •Ж σ-Субъединица РНК-полимеразы
  • •7.2 Регуляция экспрессии генов у эукариот
  • •Хроматин-перестраивающие комплексы
  • •Архитектурные белки высокомобильной группы
  • •Ковалентная модификация гистонов
  • •Метилирование ДНК
  • •В Регуляция с помощью факторов транскрипции
  • •7.3 Регуляция на уровне трансляции у про- и эукариот
  • •А Дискриминация мРНК
  • •Б Трансляционная репрессия
  • •7.4 Другие механизмы регуляции у эукариот
  • •Б РНК-интерференция
  • •Интерференция с помощью малых интерферирующих РНК
  • •Интерференция с помощью микроРНК
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • • Регуляция на уровне транскрипции (прокариоты)
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 8. Мутации и репарация
  • •8.1 Мутации
  • •8.2 Классификация мутаций по вызвавшим их причинам
  • •8.3 Классификация мутаций по степени изменений генома
  • •8.4 Классическая классификация
  • •8.5 Репарация
  • •А Прямая репарация
  • •8.6 Эксцизионная репарация оснований (BER)
  • •8.7 Эксцизионная репарация нуклеотидов (NER)
  • •8.8 Мисметч репарация
  • •8.9 Репарация двунитевых разрывов
  • •8.10 Негомологичное соединение цепей ДНК при двунитевых разрывах
  • •8.11 SOS-репарация (SOS-ответ)
  • •8.12 Рекомбинационная репарация
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 9. Иммунитет и антитела
  • •9.1 Иммунитет: его виды и элементы
  • •9.2 Врожденный (неспецифический) иммунитет
  • •В Химические медиаторы врожденного иимунитета
  • •Е Классический путь активации комплемента
  • •Ж Альтернативный путь активации комплемента
  • •З Активация терминальных компонентов комплемента
  • •И Как фагоциты отличают чужеродные клетки от «своих»?
  • •9.3 Приобретенный (специфический) иммунитет
  • •А T-лимфоциты
  • •В Антитела
  • •Е Вторичный иммунный ответ
  • •Ж Активация гуморального иммунитета
  • •9.4 Группы крови
  • •9.5 Трансфузионные реакции
  • •9.6 Правила переливания
  • •9.7 Резус-фактор (Rh)
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 10. Биологические мембраны
  • •10.1 Строение биомембран
  • •В Липиды биомембран
  • •10.2 Функции мембран
  • •10.3 Мембранный транспорт
  • •10.4 Эндо- и экзоцитоз
  • •10.5 Трансмембранная передача сигнала
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 11. Энергетический обмен
  • •11.1 Энергия в клетке
  • •11.2 Дыхательная цепь митохондрий
  • •11.3 Сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
  • •11.4 Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования
  • •Термины
  • •Вопросы к занятию
  • •Дополнительные вопросы и ключевые слова
  • •Вопросы для самопроверки
  • •Глава 12. Введение в метаболизм
  • •12.1 Общая характеристика
  • •А Метаболические пути
  • •Б Метаболиты
  • •В Гомеостаз
  • •12.2 Функции метаболических путей
  • •А Образование энергии
  • •Б Катаболизм органических соединений
  • •Переваривание
  • •Гликолиз
  • •Окисление жирных кислот
  • •Катаболизм аминокислот
  • •В Синтез органических соединений и предшественников макромолекул
  • •Глюконеогенез: синтез глюкозы
  • •Синтез жирных кислот
  • •Синтез гема
  • •Креатинфосфат
  • •Гликоген
  • •Жиры или триацилглицеролы
  • •Д Выведение потенциально опасных соединений
  • •Цикл мочевины
  • •Синтез желчных кислот
  • •Катаболизм гема
  • •Е Образование регуляторных молекул
  • •12.3 Ключевые положения всех метаболических путей
  • •А АТФ — донор энергии для синтеза
  • •В Эссенциальные органические соединения
  • •Д Взаимосвязи метаболических путей
  • •Е Нелинейность метаболических путей
  • •Ж Локализация метаболических путей в клетке
  • •З Тканеспецифичность метаболических путей
  • •И Метаболизм при голодании
  • •12.4 Интеграция метаболизма
  • •А Основные физиологические состояния организма и роль различных органов в интеграции метаболизма
  • •Состояние насыщения
  • •Состояние голодания
  • •Б Интеграция метаболизма в различных физиологических состояниях
  • •Состояние голодания
  • •Продолжительное голодание
  • •Состояние насыщения
  • •Физические нагрузки
  • •В Регуляция метаболизма
  • •Инсулин
  • •Глюкагон
  • •Адреналин
  • •Гидрокортизон
  • •Адипоцитокины
  • •Рекомендуемая литература
  • •Приложение 1. Аминокислоты и белки
  • •Классификация аминокислот
  • •Приложение 2. Ферменты
  • •Строение химотрипсина
  • •Приложение 3. Нуклеиновые кислоты
  • •Приложение 4. Репликация
  • •Приложение 5. Транскрипция
  • •Приложение 6. Трансляция
  • •Приложение 7. Регуляция биосинтеза белка
  • •Приложение 8. Мутации и репарация
  • •Приложение 9. Иммунитет и антитела
  • •Приложение 10. Биологические мембраны
  • •Приложение 11. Энергетический обмен
  • •Оглавление

3.Размножение вирусов

Вирусы могут размножаться только в живой клетке. Способ репликации (размножения) вирусов отличен от клеточных микроорганизмов. Так, для бактерий характерно размножение бинарным делением взрослых клеток. При этом их клетки сохраняют целостность на всех стадиях размножения. Вирусы же, как только попадают в клетку растения-хозяина, распадаются на белок и нуклеиновую кислоту. Белковые оболочки, ранее защищавшие нуклеиновую кислоту, внутри клетки становятся препятствием для воздействия паразита на ее структуры. Поэтому нуклеиновая кислота вируса освобождается от белковой оболочки, после чего начинается синтез его нуклеиновой кислоты и вирусного белка в клетке растения-хозяина. Из вновь синтезированной нуклеиновой кислоты и вирусного белка собираются новые вирусы. Таким образом, на некоторых этапах репликации невозможно обнаружить зрелые вирусные частицы в клетке растения, т.к. после попадания в клетку вирус (точнее его покоящаяся форма – вирион) исчезает; вирусная нуклеиновая кислота репродуцируется в одних частях клетки, вирусные белки – в других, а сборка целых частиц – в третьих.

Процесс размножения вирусов условно разделяют на 5 стадий (Стейниер, Эдельберг, Ингрэм, 1979):

  1. проникновение в клетку хозяина;

  2. синтез ферментов;

  3. синтез составных частей вируса;

  4. сборка составных частей вируса с образованием зрелых вирионов;

  5. выход зрелых вирионов из клетки хозяина.

Установлено, что процессы проникновения вируса в клетку различны у вирусов бактерий, растений и животных. Так, если вирусы животных адсорбируются непосредственно на мембране клетки-хозяина, то вирусы бактерий и растений должны пройти через клеточную стенку. При этом вирусы растений не обладают специальным аппаратом для преодоления клеточной стенки, поэтому они могут попасть внутрь растения только через различные ранки. На листьях и корнях растений достаточно часто имеются мельчайшие механические поранения через которые и проникают вирусы табачной мозаики, Х-вирус картофеля и др. Однако большинство вирусов попадает в растения с помощью переносчиков, в роли которых чаще выступают насекомые с сосущим ротовым аппаратом (тли, цикадки), а также клещи, фитонематоды, грибы. Процесс проникновения завершается удалением белкового капсида (раздевание вириона) и появлением внутри клетки свободной нуклеиновой кислоты вируса, что приводит к синтезу вирус-специфических белков и репликации самой вирусной нуклеиновой кислоты.

4. Передача вирусов растений

Растительные вирусы могут передаваться от одного растения к другому только с клеточным соком. Источники инфекции и способы ее передачи могут быть различны: механическая передача соком от больного растения к здоровому; передача через почву или через семена и пыльцу; передача переносчиками: насекомыми, клещами, нематодами, грибами (Гиббс, Харрисон, 1978).

Передача путем механического контакта встречается крайне редко, например, при касании листьев здоровых растений, с листьями растений, инфицированными вирусами происходит повреждение краев листьев и листовых волосков. При этом выделяемый зараженными растениями сок проникает в ранки здоровых растений и таким образом заражает их. Иногда заражение вирусов происходит при соприкосновении под землей здоровых корней растений с зараженными. У древесных пород корни соседних растений иногда срастаются. Передача вирусов через почву заключается в перемещении свободных вирусных частиц током почвенного раствора. Такие вирусы попадают в почву после разложения питательных остатков. В условиях гидропонной культуры растения могут выделять свободные вирусы из корней в субстрат, которые с током питательного раствора заражают здоровые растения (Минкевич, 1984). Считается, что вирусы не столь часто передаются через семена и пыльцу, тем не менее насчитывается не менее тридцати вирусов, которые инфицируют растения таким образом. При этом, как считают А.Гиббс и Б.Харрисон (1978), возможность такой передачи зависит от множества факторов: температуры, генотипа хозяина, времени заражения. Наиболее успешно инфицируются растения при умеренных температурах, нежели при очень высоких или очень низких. Эффективность передачи вируса зависит от соотношения между моментом заражения и временем цветения, а также от расположения цветков на растении. Большинство вирусов, передающихся через пыльцу, не способно заражать растения, если опыление цветков уже произошло.

Вирусы могут передаваться также с вегетативными частями и органами растений: с клубнями, корнями, черенками и отводками. Однако наиболее часто вирусы передаются с помощью переносчиков, в роли которых выступают насекомые, клещи, нематоды, грибы. Вирус сохраняется в организме переносчика в инфекционной форме определенное время. Состояние, при котором переносчик сохраняет инфекционность после того как покинет зараженное растение, называется персистентностью. Различают три основные типа персистентности: неперсистентность, полуперсистентность и персистентность. Неперсистентность означает, что переносчик сохраняет инфекционность в течение нескольких часов (до четырех);

Полуперсистентность наблюдается в том случае, когда переносчик сохраняет инфекционность в течение 10-100 часов:

Персистентность – когда переносчик сохраняет инфекционность более 100 часов, а иногда в течение всей жизни. Среди насекомых основная роль в качестве переносчиков вирусов принадлежит тлям. Дело в том, что их ротовой аппарат очень хорошо приспособлен для инокуляции растений. Тли имеют очень тонкие стилеты, которыми прокалывают ткани растений, без грубых их повреждений, что способствует успешности заражения. Кроме тлей вторую по значимости группу переносчиков вирусов составляют цикадки, светоноски и горбатки. Переносимые этими насекомыми вирусы, чаще всего вызывают пожелтение или скручивание листьев у растений. Установлено, что эти переносчики питаются в основном флоэмой растений, поэтому вирусы концентрируются в основном во флоэме.

Переносчиками ряда вирусов, особенно в регионах с жарким климатом, могут быть белокрылки. Также как и цикадки они питаются в основном на флоэме, поэтому их личинки являются оседлыми. Чаще всего белокрылки являются переносчиками вирусов, вызывающих мозаики и деформации.

Среди жуков в роли переносчиков вирусов чаще выступают листоеды, реже долгоносики. Вирусы, передающиеся этими насекомыми, вызывают мозаику и крапчатость. Жуки приобретают вирус в течение 5 мин., причем здоровые растения могут заражаться вирусом либо сразу после поглощения их переносчиками, либо на следующий день. В жуках вирусы могут оставаться в течение нескольких дней или недель

. В передаче вирусов участвуют насекомые и некоторых других групп, однако по каждой такой группе пока отмечено лишь небольшое число переносчиков. Переносчиками вирусов могут быть и клещи, хотя спектр растений-хозяев у них довольно ограничен. Передаваемые клещами вирусы вызывают реверсию смородины, мозаику персика, мозаику инжира, розеточные болезни роз. Клещи имеют тонкие стилеты, прокалывающие клетки растений. От растения к растению клещи чаще распространяются ветром.

Установлено, что две группы вирусов (неповирусы, имеющие изометрические частицы и тобравирусы, имеющие прямые палочковидные частицы) передаются паразитирующими на растениях нематодами. Нематоды- переносчики имеют сосущий ротовой аппарат, аналогичный ротовому аппарату тлей, но состоящий из одного центрального стилета. В начале 60-х годов прошлого века была впервые обнаружена передача вирусов фитопатогенными грибами. В частности, установлено, что вирусы, вызывающие разрастание жилок салата-латука и некроз табака переносятся хитридиевыми грибами. Вирус мозаики пшеницы переносит гриб Polymyxa graminis, а вирус размочаливания верхушки картофеля — гриб Spongospora subteranea (Tapp, 1975), однако не все аспекты этого явления изучены.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *