Теории происхождения вирусов

Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов :

  1. Сценарий «сбежавших генов», приравнивающий вирусы к генам клеточных организмов, которые «выпали» из клеточного генома и переключились на «эгоистичный» режим, — теория клеточного происхождения.
  2. Дегенерация одноклеточных паразитов до вирусного состояния — регрессивная гипотеза.
  3. Происхождение вирусов из первичных генетических элементов — гипотеза доклеточного происхождения.

Однако фундаментальные достижения, такие как открытие рибозимов (молекул РНК, обладающих каталитическим действием), разработка гипотезы о «мире РНК» , открытие новых форм вирусов и успехи в геномике делают наименее популярную в прошлом гипотезу доклеточного происхождения все более весомой. И то, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот , свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез пока еще не вполне удаётся.

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Если рассматривать эволюцию как единый процесс, становится понятно, что виды никогда не эволюционируют независимо друг от друга. Более того, паразиты появляются и в компьютерных моделях эволюции простых репликаторов (самовоспроизводящихся РНК-подобных систем) . Так исследования, проведенные в 2008 году Набуто Такеучи и Паулин Хогвег, представляют собой расчет такой репликативной системы . Простота системы позволяет явно смоделировать отображение генотип-фенотип взаимодействий отдельных репликаторов. Результаты показали, что популяция репликаторов, первоначально состоящая из одного генотипа, развивается в сложную экосистему до четырех «видов». В этой диверсификации «виды» эволюционируют путем приобретения уникальных генотипов с отличной экологической функциональностью, причем два из четырех «видов» становятся паразитами, неспособными к самостоятельной репликации.

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте. Рисунок из .

Анализ диверсификации показывает, что паразитарные репликаторы, которые были придуманы, чтобы дестабилизировать разнообразие репликатора, на самом деле способствуют эволюции разнообразия посредством создания новой «ниши» для каталитических репликаторов (самовоспроизводящихся репликаторов). Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов, поскольку в такой системе паразиты имеют преимущество репликации на катализаторах.

Дело в том, что репликация катализаторов требует некоторого периода времени, и паразиты, которые не копируют другие молекулы, могут тратить больше времени на репликацию, чем катализаторы. Таким образом, присутствие катализаторов влечет за собой «нишу» для паразитов. В нынешней системе (рис. 4), C-катализатор (cat-C) создает такую нишу, и это позволяет эволюционировать G-паразиту (par-G). Кроме того, как только создается структура C-катализатор-G-паразит, она создает еще один нишу для фенотипа, который может высвободиться из G-паразита. И если такой фенотип приобретает А-катализатор (cat-A), он тоже эволюционирует. Наконец, создание такого альтернативного катализатора создает нишу для фенотипа, который мог бы паразитировать на этом альтернативном катализаторе (par-U).

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами*.

* — Подобную «гонку вооружений» можно наблюдать, если на молекулярном уровне изучить системы «ионный канал — нейротоксин», которые коэволюционируют, видимо, как раз по этому принципу: «Яды — высокоточное оружие: компьютерное исследование природных нейротоксинов» . — Ред.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами , анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

  1. Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
  2. Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Вирус-специфичные гены:

  1. «Бесхозные» (orphan) гены — гены без выявленных гомологов, кроме как у близкородственных вирусов.
  2. Вирус-специфические гены, консервативные для относительно широкой группы вирусов, но не имеющие гомологов у клеточных форм жизни.
  3. Гены — вирусные сигнатуры.

Вирусные сигнатуры — это гены, общие для многих разнообразных групп вирусов, имеющие лишь отдаленные гомологи у клеточных организмов, для которых имеются убедительные свидетельства в пользу монофилии (общего происхождения) всех вирусных членов соответствующих семейств генов . Фактически эти гены являются признаками «вирусного состояния». Гены-сигнатуры предшествуют клеткам и происходят непосредственно из первичного, доклеточного пула генов.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

  • Происхождение из первичного пула генов;
  • Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
  • Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами . Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее .

Современные же данные показывают, что ГПГ имеет огромное влияние не только на эволюцию простейших, но и на эволюцию многоклеточных. Молекулярный биолог Петер Гогартен описал горизонтальную генную передачу как «новую парадигму биологии».

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг . Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

  • При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
  • При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
  • При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Рисунок 5. Схема общей трансдукции. Фото с сайта vkjournal.ru.

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Важнейшую роль в эволюции животных играют гены, которые животные заимствуют у вирусов, транспозонов, ретротранспозонов, дельта-ретровирусов (экозогенные и эндогенные вирусы). Фрагменты ДНК вирусов и транспозонов часто «приручаются» высшими организмами и начинают выполнять полезные функции в геноме. Большинство встроенных (ретровирусных, если говорить о высших позвоночных) геномов совершенно бесполезны для хозяина. Фактически идет постоянный процесс превращения так называемой «мусорной»* или «эгоистической» ДНК вирусного происхождения в полезные элементы генома. Явление это настолько широко распространено, что для него даже предложен специальный термин — молекулярное одомашнивание .

* — Насколько действительно мусорна мусорная ДНК, обсуждается в статье «Сколько сора в нашей ДНК» . — Ред.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

  1. Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами ;
  2. Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
  3. Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) .

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия . Фото с сайта flickr.com.

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии . Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Авторы нашли гены ENVV1 и ENVV2 и в геномах других приматов: у человекообразных (шимпанзе, орангутана) и других обезьян Старого Света (макаки-резуса, зеленой мартышки), а также у обезьян Нового Света — мармозетки и беличьей обезьяны. Однако у наших более отдаленных родственников (лемуры) этих генов нет. Сопоставив данные по нуклеотидным последовательностям генов ENVV1 и ENVV2 у разных обезьян, исследователи смогли реконструировать эволюционную историю этих генов. В эволюции приматов имело место приобретение полезных генов «со стороны», а именно от ретровирусов. По своему происхождению они являются генами белков оболочки ретровируса . Исходный ретровирус встроился в геном наших предков и стал эндогенным ретровирусом после того, как разделились линии обезьян и лемуров, но до того, как разошлись обезьяны Старого и Нового света, то есть примерно 43–77 млн. лет назад. Этот ЭРВ вскоре подвергся двум последовательным дупликациям, и в результате получилось три одинаковых ЭРВ, расположенных по соседству на одной хромосоме. Все участки этих ЭРВ, кроме генов белков оболочки, стали постепенно дегенерировать. Ген ENVV2 приобрел в результате мутаций какое-то полезное для хозяина свойство и стал сохраняться отбором. Другие два гена, по-видимому, тоже приобрели полезные функции, но они оказались не столь незаменимыми, как ENVV2. Поэтому в некоторых эволюционных линиях обезьян эти гены были утрачены или выведены мутациями из строя. В частности, общий предок человека и шимпанзе потерял ген ENVV3.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

  1. Управление слиянием клеток в ходе формирования наружного слоя плаценты (синцитиотрофобласт);
  2. Защита эмбриона от иммунной системы матери (у обоих белков есть участок, обладающий свойством искусственного угнетения иммунитета, это вполне объясняется тем, что изначально они входили в состав вирусной оболочки);
  3. Защита эмбриона от «диких» ретровирусов. У ENVV1 и ENVV2 сохранились участки, связывающиеся с теми поверхностными белками клетки, к которым прикрепляются ретровирусы, чтобы проникнуть в клетку. Если к такому поверхностному белку уже прикрепился белок ENVV1 или ENVV2, дикий ретровирус не может использовать его для проникновения в клетку.

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева. Рисунок из .

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Статья написана в соавторстве с Евгенией Щепенок.

Литература

  1. Makadiya N. (2007). Consequences of Genetic Variation and Selection in Viruses. Student Perspectives on Contemporary Virology 1;
  2. РНК у истоков жизни?;
  3. Никитин М.А. (2013). Мир вирусов, последний общий предок и происхождение ДНК. Химия и жизнь № 8 (2013);
  4. Карл Вёзе (1928–2012);
  5. Гигантские вирусы: 4-й домен жизни?;
  6. Журнал «Вокруг света»: Все мы родственники (14.05.2010);
  7. Theobald D.L. (2010). A formal test of the theory of universal common ancestry. Nature 465, 219–222;;
  8. Никитин М.А. (2013). Происхождение мембран и мембранной биоэнергетики. Химия и Жизнь № 9 (2013);
  9. Кунин Е.В. «Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции». М.: ЗАО Издательство Центрполиграф, 2014;
  10. К вопросу о происхождении жизни;
  11. Шкроб М. А. (2009). Паразит впереди хозяина. Химия и Жизнь № 8 (2009);
  12. Takeuchi N., Hogeweg P. (2008). Evolution of complexity in RNA-like replicator systems. Biol. Direct 3, 11;
  13. Яды — высокоточное оружие: компьютерное исследование природных нейротоксинов;
  14. Агол В.И. Лекция «Природа патогенности вирусов», прочитанная на Зимней школе «Современная биология Биотехнологии будущего», Звенигород 2014 г.;
  15. Агол В.И. Лекция «Вирусы: место и роль в природе» на лектории МГУ, 2013;
  16. Koonin E.V., Senkevich T.G., Dolja V.V. (2006). The ancient Virus World and evolution of cells. Biol. Direct 1, 29;
  17. Rivera M.C., Lake J.A. (2004). The ring of life provides evidence for a genome fusion origin of eukaryotes. Nature 431, 152–155;;
  18. Woese C.R. (2004). A New Biology for a New Century. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 68, 173–186;;
  19. Cтатья Трансдукция. Неспецифическая трансдукция. Специфическая трансдукция. Абортивная трансдукция. Феномен лизогении;
  20. Сколько сора в нашей ДНК;
  21. Марков А.В. (13.11.2008). Доклад в Институте Общей Генетики «Горизонтальный перенос генов и эволюция»;
  22. Гвоздев В.А. «Подвижная ДНК эукариот. Часть 1. Структура, механизмы перемещения и роль подвижных элементов в поддержании целостности хромосом»;
  23. UniProt: Retrotransposon-derived protein PEG10;
  24. Ono R. et al. (2006). Deletion of Peg10, an imprinted gene acquired from a retrotransposon, causes early embryonic lethality. Nat. Genet. 38, 101–106;;
  25. Kjeldbjerg A.L., Villesen P., Aagaard L., Pedersen F.S. (2008). Gene conversion and purifying selection of a placenta-specific ERV-V envelope gene during simian evolution. BMC Evol. Biol. 8, 266;
  26. Smets B.F., Barkay T. (2005). Horizontal gene transfer: perspectives at a crossroads of scientific disciplines. Nat. Rev. Microbiol. 3, 675–678..

Побиологии.рф

Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни. Они неспособны к самостоятельному размножению и обмену веществ, поэтому для реализаций этих функций вирусам необходима клет­ка-хозяин. Вирусы были обнаружены двадцативосьмилетним русским ученым Д.И. Ивановским в 1892 г. Еще будучи студен­том Петербургского университета (1887), Д.И. Ивановский начал изучать причины, вызывающие заболевание табака, при кото­ром на листьях последнего появлялась мозаика.

Строение вирусов. Как мы уже говорили, вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто — она состоит из расположенного в центре носителя гене­тической информации и оболочки. Генетический материал пред­ставляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это об­разует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Оболочка называется капсид. Она образо­вана субъединицами — капсомерами, каждый из которых состо­ит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60 — не больше и не меньше, а у вируса табач­ной мозаики — 2130, причем не 2129 и не 2131). Иногда нуклеи­новая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица, кроме капсида, больше не имеет оболоч­ки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна — наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом, генетически она не принадлежит ви­русу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяи­на и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица со­стоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.

У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определенном порядке, благодаря чему возникает определенный тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симмет­рии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комби­нированной симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным час­тицам совместно образовывать кристаллические структуры.

Жизненный цикл вирусов. Вирусы не могут самостоятельно раз-множаться и осуществлять обмен веществ. В соответствии с этим у них различают две жизненные формы: покоящаяся внеклеточная -вирион и активно репродуцирующаяся внутриклеточная — веге­тативная. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000 атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также воздействии кислот и дезинфицирующих веществ. Взаимоотношения вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий (рис. 1).

Рис. 1. Обобщенная схема основных этапов цикла развития онкогенного РНК-геномного вируса: 1 — внеклеточный онковирус; 2 — адсорбция и проникновение онковируса в клетку: 3 — внутриклеточное «раздевание» онковируса: 4 — транскриптивный комплекс: 5 — двухспиральная вирусная ДНК: 6, 7 — транспорт кольцевой ДНК онковируса в ядро клетки: 8 — интеграция ДНК-транскрипта онковируса в хромосому клетки: 9 — вирусная РНК: 10, 11 — синтез вирусных гпикопротеидов (gр) на мембранах гранулярного эндо-плазматического ретикупума; 12,13- предполагаемый транспорт вирусных гликопро-теидов в опушенных везикулах к поверхности клетки; 14- предполагаемый транспорт вирусных гпикопротеидов через GERL-комплекс или комплекс Гольджи; 15 — локализация гликопротеидов онковируса на поверхности клетки; 16- 18 — синтез белков сердцевины онковируса (р10, р12, р15, рЗО) на свободных полирибосомах: 19, 20 — синтез обратной транскриптазы онковируса на свободных полирибосомах: 21 — транспорт вирусного РНП к поверхности клетки: 22 — формирование онковируса типа А (С) в процессе почкования на поверхности клетки: 23 — внеклеточный онковирус типа А (С): 24 — внеклеточный онковирус типа С; Ц — цитоплазма: ЯК — ядро клетки: П — поры ядерной оболочки: ПО — плазматическая оболочка: Хр — хромосома клетки: Г- комплекс Гольджи: env, gag, pol — наименование генов (по Быковскому и соавт., 1983)

Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки-мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом. Вирусы бактерий (бактериофаги) нитевидной формы или не имеющие отростков адсорбируются не на клеточной стенке, а на фимбриях. Вначале вирионы адсорбируются посредством электростати­ческого взаимодействия или за счет ван-дер-ваальсовых сил (соб­ственно поэтому вирусы осаждаются не только на поверхности клеток, но и на любой поверхности вообще). Первая фаза адсор­бции обратима — вирусную частицу можно отделить от клетки-мишени (например, обычным встряхиванием), после чего следует необратимая фаза, при которой разделение уже невозможно.

Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина. Легче происходит проникновение вирусов в животные клетки, поскольку те не имеют оболочек и вирусы попадают в них путем обычного эндоцитоза (если хотят акцентировать внимание на проникновении именно вируса, употребляют научное название этого про­цесса — виропексис, предложенное Ф. де Сент-Гроотом в 1948 г.) (рис. 2). Если вирион имеет наружную липопротеидную мемб­рану, то при контакте с клеткой-хозяином мембраны сливаются и вирион оказывается в цитоплазме (напоминаем, что липопротеидная мембрана вириона возникает за счет составляющих плазматической мембраны клетки-хозяина) (рис. 3). Значительно сложнее вирусам растений, грибов и бактерий, вынужденным «пробиваться» через жесткую клеточную стенку. Для этого имеются конкретные приспособления. В частности, бактериофаги обладают ферментом типа лизоцима, благодаря которому они растворяют стенку бактериальной клетки.

Рис. 2. Проникновение онковирусов в клетку в процессе виропексиса (схема): 1 — внеклеточный онковирус типа С; 2 — абсорбция вируса на свободной клеточной поверхности; 3 — рофеоцитоз вируса: 1а, 2а, За — последовательные этапы проникновения онковирусов типа А, почкующихся на поверхности соседней клетки; 4 — локализация вируса в фагосоме; 5-проникновение сердцевины вируса в цитоплазму; 6 — деструкция онковирусов в фаголизосоме;7 — лизосомы; ПО — плазматическая оболочка клетки; ОВ — оболочка вируса; Сц — сердцевина: От — отростки оболочки вируса (по Быковскому и совет., с изменениями и дополнениями)

Рис. 3. Проникновение онковируса в клетку в процессе слияния оболочки вируса и плазматической оболочки клетки (схема): 1 — внеклеточный онковирус типа С: 2,3,4- последовательные этапы слияния оболочки вируса и клетки; ОВ — оболочка вируса; От — отростки оболочки вируса; Сц — сердцевина (по Быковскому и соавт., 1983)

Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — его нуклеиновой кислоты. У многих вирусов, например бактериофагов (за исключением нитчатых), этот процесс совпадает с предыдущей стадией, поскольку в клетку проникает только нуклеиновая кислота, а белковая оболочка остается за пределами клетки-хозяина. Если вирус проникает в клетку целиком, то удаление оболочки осуществляется клеточными протеазами. Напомним, что вирион может проникать в клетку в результате эндоцитоза. Как и положено, при этом формируется вакуоль-фагосома, с которой сливаются первичные лизосомы. Однако в случае обычного фаго- или пиноцитоза ферменты лизосом расщепляют органические вещества фагосомы до мономеров, которые впоследствии используются клеткой для своих нужд. По невыясненным до конца причинам с проникшими в клетку вирионами этого не происходит в полной мере. Ферментативному расщеплению подвергается лишь белковая составляющая вирусной частицы, а его нуклеиновая кислота остается неповрежденной. В результате нуклеиновая кислота вируса освобождается, и впоследствии именно она существенным образом преобразует деятельность клетки-хозяина, подчиняя ее метаболизм своим потребностям и вынуждая ее синтезировать определенные вещества. Обращаем внимание на то, что сам вирус не обладает необходимыми для этого механизмами, поэтому для синтеза нужных молекул он использует клеточные ферменты (например, протеазы, РНК-полимеразы и др.) и структуры (например, рибосомы). Пути реализации генетической информации разными вирусами называют стратегией вирусного генома.

В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. Вначале образуется «ранняя» мРНК, которая будет служить матрицей для «ранних» вирусных белков. У вирусов ранними молекулами считаются те, что появились до репликации вирусной нуклеиновой кислоты. Именно они будут направлять последующий синтез нуклеиновой кислоты вируса. Молекулы, которые образовались после репликации нуклеиновой кислоты, называются поздними. Однако необходимо отметить, что направление синтеза вирусных молекул в клетке зависит от типа нуклеиновой кислоты вируса. У ДНК-содержащих вирусов общая схема биосинтеза не имеет принципиальных особенностей и включает в себя обычные этапы: ДНК -> РНК -> белок. Мелкие вирусы для этого проникают в ядро и в процессе транскрип-ции используют РНК-полимеразы клетки (обычные, т.е. ДНК-зависимую РНК-полимеразу). Крупные (например, вирус оспы) вирусы осуществляют свой синтез не в ядре, а в цитоплазме. Поэтому они не могут задействовать клеточные ферменты, и транскрипцию у них направляет собственная (вирионная) РНК-полимераза.

РНК-содержащие вирусы по этому признаку делятся на несколько групп. Наиболее просто все устроено у представителей первой группы (пикорна-, тога- и коронавирусы). У них транскрипция не происходит, потому что вирионная однонитчатая РНК сама выполняет функцию мРНК, т.е. служит матрицей для синтеза вирионного белка на рибосомах клетки. Следовательно, схема биосинтеза у них следующая: РНК -> белок. Такие вирусы называются плюснитевые (или вирусы с позитивным геномом).

Вторую группу составляют минус-нитевые вирусы (или вирусы с негативным геномом — вирусы гриппа, кори, паротита и др.). Они также содержат однонитчатую РНК, однако она не информативна для прямой трансляции, поэтому у них сначала происходит транскрипция на вирионной РНК комплементарной ей m-РНК, которая и будет служить матрицей для последующего синтеза вирус-ных белков. Следует отметить, что транскрипция управляется ферментом РНК-зависимой РНК-полимеразой. Этот фермент отсутствует в клетке (понятно, что клетке он просто не нужен, поскольку в ней никогда не синтезируется РНК на РНК) и приносится самим вирионом. В этом случае схема биосинтеза будет: РНК -> РНК -> белок.

У составляющих третью группу ретровирусов (они относятся к онковирусам) биосинтез идет наиболее сложно. У них на исходной однонитчатой РНК-матрице сначала синтезируется ДНК — уникальный случай в природе, которому нет аналогов. Этот процесс управляется особым ферментом — РНК-зависимой ДНК-полимеразой (его еще называют обратной транскриптазой, или ревертазой). Полученная молекула ДНК впоследствии приобретает кольцевую форму и называется ДНК-провирус. Затем эта молекула встраивается в хромосому клетки-хозяина и с помощью клеточной же РНК-полимеразы многократно транскрибируется. Образовавшиеся копии выполняют следующие функции: во-первых, являются мРНК, по которой на клеточных рибосомах синтезируются белки капсида вируса, во-вторых, они сами непосредственно являются РНК вириона. Таким образом, схема биосинтеза у этих вирусов: РНК -> ДНК -> РНК -> белок.

Четвертую группу образуют вирусы, содержащие двухнитчатую РНК. У них транскрипция также осуществляется с помощью вирусного фермента РНК-зависимой РНК-полимеразы.

В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки. Для этого необходимо, чтобы концентрация компонентов вириона достигла высокого (критического) уровня. Обращаем внимание на то обстоятельство, что компоненты вирусной частицы синтезируются раздельно и в разных частях клетки. У сложных вирусов, кроме капсида, также образуется наружная оболочка из компонентов плазматической мембраны клетки.

Последняя — седьмая стадия — представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом — лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочковывания (см. рис. 1), однако и в этом случае клетка со временем погибнет, поскольку при отпочковывании повреждается плазматическая мембрана.

Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых вирионов, называется скрытым, или латентным, периодом. Оно может широко варьировать: от нескольких часов (пяти-шести у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.).

У некоторых бактериофагов наряду с вирулентными (быстро развивающиеся вирусы) имеются умеренные фаги. Их нуклеиновая кислота после проникновения в бактериальную клетку интегрируется в ДНК клетки и становится профагом. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе с клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными. Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а также к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов (ультрафиолетовые лучи и ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизогенные бактерии могут менять свойства (например, выделять новые токсины).

Источник: Г.Л. Билич,В.А. Крыжановский «Биология для поступающих в вузы»

Производим полигексаметиленгуанидины:Биопаг, Биопаг-Д, Фосфопаг, Экосепт,Скорую помощь против плесени+7 (495) 921-43-61

Вирусы · Этимология названия · История исследований · Происхождение · Биология · Классификация · Роль в заболеваниях человека · Вирусные заболевания у других организмов · Роль вирусов в биосфере · Роль в эволюции · Применение · В массовой культуре · Близкие статьи &middot

Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых останков и их родственные связи можно изучать только методами молекулярной филогенетики.

Гипотезы о происхождении вирусов

Существует три основные гипотезы происхождения вирусов:

  • регрессивная гипотеза;
  • гипотеза клеточного происхождения;
  • гипотеза коэволюции.

Регрессивная гипотеза

Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.

Гипотеза клеточного происхождения

Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны, которые ранее называли «прыгающими генами», являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Транспозоны были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.

Гипотеза коэволюции

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и прочие неклеточные формы жизни. К примеру, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Они не кодируют собственные белки, в тоже время взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществления репликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, в тоже время сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами.

Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.

Тем не менее, сегодня многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена. Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. Во всём остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез.

Мир РНК

Гипотеза мира РНК и компьютерный анализ последовательностей вирусной ДНК и ДНК хозяина дают лучшее понимание эволюционных взаимоотношений между различными группами вирусов и могут помочь определить предков современных вирусов. До настоящего времени такие исследования пока не прояснили, какая из трёх основных гипотез верна. В тоже время представляется маловероятным, чтобы все современные вирусы имели общего предка, и, возможно, в прошлом вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, поскольку между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала.

Препарат головного мозга коровы, поражённой коровьим бешенством. В сером веществе образуются микроскопические полости, которые придают ткани вид губки

Прионы

Подробнее: Прионы

Прионы — это инфекционные белковые молекулы, не содержащие ДНК или РНК. Они вызывают такие заболевания, как почесуха овец, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота и хроническая слабость (англ. chronic wasting disease) у оленей. К прионным болезням человека относят куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба и синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера. Прионы способны стимулировать образование собственных копий. Прионный белок способен существовать в двух изоформах: нормальной (PrPC) и прионной (PrPSc). Прионная форма, взаимодействуя с нормальным белком, способствует его превращению в прионную форму. Не смотря на то, что прионы фундаментально отличаются от вирусов и вироидов, их открытие даёт больше оснований поверить в то, что вирусы могли произойти от самовоспроизводящихся молекул.

Вирусы

Вирусы выделяют в отдельное царство — царство Вира, они непохожи ни на один вид живых существ. Главным образом потому, что на самом деле они не живы — живыми их можно назвать, когда они заражают другой организм, а вне клетки они напоминают кристаллы — статичные и безжизненные.

Изучение вирусов началось в 1892 году, когда Д.И. Ивановский открыл вирус табачной мозаики. Вскоре, в 1898 году, была доказана вирусная природа ящура, а в 1917 году были открыты бактериофаги. Вирусы сначала считали микроорганизмами, а бактериофаги — и вовсе разновидностью ферментов. В 60-х годах благодаря развивающейся молекулярной биологии было введено понятие вириона — единицы вируса, и стало понятно, что вирусы не являются организмами. В 1962 году на 1-м Международном симпозиуме было сформулировано основное отличие вирусов от других живых организмов: генетический материал вирусов — или ДНК, или РНК, а организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Другое главное отличие — отсутствие у вирусов собственных систем синтеза белка.

Представители царства Вира не только не являются организмами, к ним неприменимы основные таксонометри-ческие единицы биологии: особь, популяция, вид. Сначала казалось, что единица вируса — вирион — белковый кокон с заключенной внутри вирусной ДНК или РНК. Но выяснилось, что один вирион содержит не все гены вируса, а лишь их фрагменты. Синтез новых вирусов начинается в зараженной клетке, когда в нее проникнут вирионы со всеми фрагментами генотипа — их может быть от 2 до 28. Потому нельзя сказать, что вирион — «вирусная особь».

Но даже множество вирионов не образуют вирусную популяцию. Рядом с ними всегда будут так называемые дефектные вирусы и вирусы-сателлиты (вирусы паразитирующие на другом вирусе). Дефектные вирусы размножаются в клетке только при наличии полноценного вируса-помощника (используя его гены, если дефект самого вируса — дефект гена полимеразы, или используя его белки — если у него дефект гена внутренних или оболочечных белков). При смешанных инфекциях генотип одного вируса находится в оболочке другого. Другой тип паразитирующих вирусов — сателлиты. Они используют полноценный неродственный вирус, и при репликации новый сателлит всегда имеет дефект в генотипе, не позволяющий ему самостоятельно размножаться.

Есть разновидности вирусов, которые всегда находятся в клетке — плазмиды, они часто выполняют полезные функции в клетках бактерий (например, синтезируют токсины, убивающие насекомых, или ферменты, разрушающие антибиотики), их репликация обеспечивается клеткой, а их гены не кодируют синтез белков. Прионы — возбудители спогиформных энцефалопатии (болезнь куру, болезнь Крейтцфельда-Якоби) — это результат выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, в результате чего поражаются нервные клетки.

От вирусов животных вирусы бактерий — бактериофаги и вирусы растений — вироиды сильно отличаются по структуре. Бактериофаги обзавелись «захватами», чтобы удерживать бактерию, а вироиды очень малы, чтобы проникать сквозь плотную оболочку растительных клеток — это небольшие циркулярные суперспециализированные молекулы РНК. Кроме того вирусы различаются размерами, формой, способом самовоспроизведения и типом клеток, на которых они могут паразитировать.

Происхождение вирусов.

Существует три теории происхождения вирусов. Согласно первой вирусы — результат дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация — отнюдь не редкий процесс, но эта теория не объясняет разнообразие вирусов.

Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму, и теория дериваты клеточных структур, ставших автономными (гипотеза «взбесившихся генов») — две наиболее популярные теории происхождения вирусов. В пользу теории доклеточного паразитизма говорит существование хвостатых фагов, а в пользу клеточных структур, обретших самостоятельность — R-плазмоиды. Кроме того, гипотеза «взбесившихся генов» объясняет общность дефектных вирусов, сателлитов, плазмидов и прионов. Если она верна- возникновение вирусов не было единичным событием и продолжается постоянно. Тогда должны возникать новые вирусы — абсолютно новые, а не развившиеся из ранее существовавших.

Между вирусами возможен обмен целыми блоками генетической информации, причем эти вирусы могут быть генетически весьма далеки друг от друга. Новые функции у вирусов могут возникать при неожиданном сочетании собственных генов и интеграции генов чужих. Увеличение генотипа вируса за счет неработающих генов может привести к образованию новых генов. Все эти механизмы делают вирусы одними из самых быстроизменяющихся организмов на земле.

Вирусы могут менять «хозяев», на которых они паразитировали веками. Считается, что именно так произошел вирус СПИДа — «переквалифицировавшись» с обезьян на людей, и грипп «испанка», бывший ранее одним из птичьих вирусов.

Разнообразие вирусов.

Внешний вид и размер вирусов зависят от их специализации. В общем случае они имеют вид белковой «сердцевины», в которую «запечатана» ДНК или РНК. Иногда — белковое ядро обволакивает липидная мембрана, с включенными белками и углеводами. Форма вирусов разнообразна и зависит от свойств белка, из которого построен вирус. Чаще всего вирионы представляют собой жгуты (палочки), икосаэдры (20-гранник), вирионы с головкой и хвостовым отростком

(фаги), спирали (чаще — вироиды). Размер вирусов так же различен. Один из самых крупных вирионов — вирион натуральной оспы — может быть виден в световой микроскоп как кирпичик размером 450x260x260 нм.

По способу воспроизведения генетического материала вирусы делят на 7 больших групп:

Вирусы с позитивным РНК-геномом содержат матричную РНК (мРНК), с которой сразу после попадания вируса в клетку начинается синтез вирусных белков, а размножение самой РНК происходит позже. Таковы вирус полиомиелита, клещевого энцефалита, вирус мозаики табака.

Вирусы с отрицательным РНК-геномом содержат РНК, комплиментарную мРНК. Они вводят в клетку не саму РНК, а содержащий ее вирусный фермент — РНК-зависимую РНК-полимеразу, с которого синтезируется мРНК, а затем — вирусные белки, в том числе вирусный фермент. Представители этого типа вирусов — корь, вирусы гриппа, вирусы желтой карликовости картофеля. Подобен механизм репликации вирусов, содержащих вместе с отрицательной РНК участки РНК прямой полярности. К ним относятся геморрагические лихорадки — тяжелые заболевания человека.

Вирусы с двуцепочной РНК вводят в клетку одновременно РНК и РНК-зависимую РНК-полимеразу. Благодаря РНК-полимеразе клетка синтезирует мРНК, а благодаря . мРНК — белки и РНК-полимеразу, которые вместе образуют двуцепочную РНК для нового вириона. Двуцепочную РНК имеют ротавирусы, вызывающие расстройства кишечника.

Вирусы с двуцепочной ДНК реплицируют в клетке, когда с одной цепочки вирусной ДНК ДНК-зависимая РНК-по-лимераза клетки создает мРНК (транскрипция), которые синтезируют белки для вируса, а с другой — ДНК-зависимая ДНК-полимераза синтезируют вирусную ДНК (репликация). Так размножаются герпес и оспа.

Вирусы с одноцепочной ДНК могут содержать положительную или отрицательную цепочку ДНК, которая попадая в клетку, превращается сначала в двуцепочную форму, а затем действует в клетке как двуцепочная.

Ретровирусы содержат одну положительную цепочку РНК, но в вирусном геноме ретровирусов закодирован необычный фермент — ревертаза, который обладает свойствами как и РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент попадает в клетку вместе с РНК и обеспечивает синтез ее копии сначала в одноцепочной, затем — в двуцепочной форме. Посде этого начинается синтез вирусных белков. К ретровирусам относятся вирусы злокачественных новообразований и ВИЧ.

Ретроидные вирусы состоят из двуцепочной ДНК, с которой сначала считывается вирусная мРНК (это. делает клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза), которая служит матрицей для синтеза вирусных белков и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент, схожий с ревертазой, по схеме ретровирусов. Самый известный ретроидный вирус — гепатит В.

Таким образом, различия между типами вирусов громадны. Например, отличие вируса гепатита А (с позитивным РНК-геномом) от гепатита В (ретроидный вирус) более фундаментально, чем отличие микроба от слона. Гепатиты С и Е, хотя и являются вирусами с позитивным РНК-геномом, принадлежат к разным с гепатитом А семействам, причем гепатит С имеет липопротеидную оболочку. Несмотря на гигантское различие, все они вызывают сходные по симптомам заболевания.

Взаимодействие вирусов с клетками бывает двух типов: продуктивное и соглашательное.

Продуктивное размножение происходит постоянно, независимо от «расписания» клетки. Оно может приводить к гибели клетки — когда исчерпаются : ресурсы, а может быть медленным, газвитием хронического инфекци-нного процесса — клетка жива, хотя не здорова. Соглашательные вирусы подчиняются внутреннему ритму клетки — их геном включается в состав клеточной фомосомы. При делении клетки вирусы попадают вместе с хромосомами з новую клетку. Вирус может затаиться на определенное время, а после интенсивно размножаться, пока новые вири-оны не выйдут из разрушенной клетки, а может постоянно производить новые зирионы, при этом не разрушая клетку. Так поступают ретровирусы, долгое пребывание которых в клетке меняет ее свойства, и она может переродиться в раковую.

Причиной гибели зараженной клетки могут быть три механизма: работа вируса, «истощающая» клетку; защитная реакция клетки, запускающая генетическую программу ее гибели (апоп-тоз); и иммунная система организма, уничтожающая зараженную клетку.

Пандемии.

Пандемия (от греч. Pandemia — весь народ) — эпидемия, захватывающая значительную часть населения страны, группы стран или континента. Причинами первых пандемий стало одомашнивание животных и как следствие мутация вирусов животных так, что они теперь могли поражать людей, другая причина пандемий — разрастание городов и антисанитария.

Первым массовую эпидемию описал историк Фукидид — в 430 г до н.э. неизвестная болезнь, пришедшая из Эфиопии, за 4 года уничтожила четверть афинян.

«Чума Антониана» уничтожила в Риме в 165-180 годах 5 млн. человек, в том числе двух императоров. Согласно историку Дио Кассио были дни, когда в Риме умирало до 2 тыс. человек. Чума была занесена солдатами с ближневосточных походов.

«Чума Юстиниана» — бубонная чума 541-542 гг. была занесена в Византию вместе с зерном из Египта и быстро распространилась по континенту. Смертность составила 75%. Всего погибло 40% жителей Византии и четверть населения Средиземноморья. Именно благодаря чуме была проведена реформа законодательных актов — срочно требовались новые, простые правила вступления в наследство.

«Черная смерть» — бубонная чума 1347-1350 гг. стала одной из самых страшных эпидемий в истории человечества. В Европе погибло 20 млн. человек (четверть населения), в Китае и Монголии — 25 млн. Многие китайские провинции вымерли на 90%. Переносчиками чумы были крысы и блохи, чтобы остановить распространение чумы в 1666 г. дотла был сожжен Лондон.

Вспышки чумы продолжались- до 19 века — но уже локально. В 19-20 вв. миллиарды людей переболели «новыми» болезнями: корью, оспой, холерой, тифом.

Другой напастью человечества стал грипп — первая эпидемия произошла в 1889 году, а вскоре — в 1918 г. — пандемия «испанки» (испанский вирус А H1N1) унесла более 20 млн. жизней. Следующая пандемия гриппа A (H2N2) в 1957-1958 гг унесла в США 70 тыс жизней. Вирус H2N2 исчез в 1968 году, вытесненный новым штаммом — «гон-когским» гриппом — также группы A (H3N2). Тогда на протяжении года в США погибло 34 тыс. человек.

После первой вспышки вируса А H1N1 было еще несколько локальных эпидемий, и, казалось, что он вытеснен азиатским гриппом 1957-го года (H2N2), но в 1977 году он появился вновь и сейчас распространяется вместе с гонконгским гриппом, получив название «Новая Каледония». Всего, кроме гриппа «Гонконг» и «Новая Каледония», сегодня стоит опасаться их «детей»: вируса «Висконсин» (группа А H3N3) и вируса «Малазия» (группа В).

Новый пандемический штамм вируса А возникает каждые 20-70 лет (штаммы гриппа отличаются набором гемагглютинина и нейраминидазы), за 2-3 года в рамках штамма возникает эпидемический серотип — вариант вируса с другим строением поверхностных белков. Именно он приводит к крупным эпидемиям. Считается, что источником нового пандемического штамма гриппов А являются животные — водоплавающие птицы и свиньи. Причем новые штаммы возникают в сельских районах Китая. Исключением является «Сиднейский» вирус — это австралийский штамм А/Сидней/5/97 (H3N2), вызвавший эпидемию в Восточной Европе в 2000 г.

Согласно Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно, кроме пандемических лет, на земле гриппом болеют от 5 до 15% человек, во время эпидемии поражается 20-40% населения, из них — 40% умирают от осложнений.

Сегодня «чумой 20-го века» называют СПИД, но вирус распространяется медленно, и в основном — на территории Африки. Другая «страшилка» — вирусы ящура и птичьего гриппа, а точнее, манипуляции слухами о масштабах поражения говядины и птицы, которые сегодня, к сожалению, стали инструментами политики. Атипичная пневмония и птичий грипп изучены, и если вспыхнет эпидемия нового штамма одного из этих вирусов — масштабы ее будут малы.

Потенциальные убийцы цивилизации 21-го века — это геморрагические лихорадки: лихорадка Ласса, Рифт-Валли, Марбурга,боливийская, вирус Эбола и другие. Они распространяются как воздушным путем, так и кровососущими насекомыми, быстротечны, с высоким показателем смертности. Вспышки эпидемий геморрагических лихорадок сосредоточены в Африке и Южной Америке, они не захватывают больших территорий из-за малой плотности населения в местах вспышек. Наивно считать, что успехи генетики не были проверены на этих вирусах: и СССР и США разрабатывали биологическое оружие на основе вирусов геморрагических лихорадок, особенные надежды ученые полагали на вирус Эбола.

Впервые геморрагическую лихорадку — геморрагический нефрозо-нефрит — описал А.В. Чурилов в 1941 г. Позже в эту группу были включены ра-нееописанныелихорадкаденгеижелтая лихорадка. В ходе болезни поражаются сосуды, и развивается тромбогеморра-гический синдром (ТГС) — сгущение в результате коагуляции и расслаивание жидкостей организма (крови, лимфы, межтканевой жидкости) на компоненты разного агрегатного состояния. В разгар инфекции происходит изменение морфологической целостности крови и нарушается ее микроциркуляция, открываются кровотечения, развивается гипоксия и функциональная недостаточность тканей и органов, нарушается деятельность центральной нервной системы, возникает легочная или другая органная патология, и заболевший умирает, не выходя из коматозного состояния.

Вакцины.

Большинство бактериальных инфекций легко лечатся антибиотиками, а удовлетворительных методов лечения вирусных заболевания не существует. Самый простой метод борьбы — иммунопрофилактика (вакцинация).

Первая вакцинация была проведена 14 января 1796 года английским медиком Эдуардом Дженнером — он внес восьмилетнему мальчику в надрезы жидкость, содержащую вирус коровьей оспы. Через месяц ребенка заразили натуральной оспой — он не только не умер, но и не заболел. Метод прививки против оспы — вакцинация ( от лат. vaccus — корова) широко распространился: в 1800 г. в Лондоне было вакцинировано 16 тыс. человек, а уже в 1801 г.- 60 тыс.

Антитела, появляющиеся после иммунизации, были открыты в 1890 г. Берингом и Китасо.

Существует разные типы вакцин, некоторые все еще проходят стадию тестирования:

Цельновирионные вакцины — организму прививают живой вирус, но аттенуированный (ослабленный), утративший большинство своих патогенных свойств, или близкородственный слабопатогенный вирус (как это сделал Дженнер). Преимущество живых вакцин в их дешевизне, кроме того, они дают наиболее стойкий иммунитет, активируя все компоненты иммунной системы. Опасность применения этих вакцин в возможности обмена генами с сезонными вирусами и возникновении мутации, у детей и у лиц с ослабленной иммунной системой живой вирус может вызвать тяжелую форму заболевания.

Инактивированные вакцины — препарат убитого патогенного вируса. Риск заражения при вакцинации в этом случае практически отсутствует, инактивированные вакцины проще сохранять. Но инактивированные вирусы вызывают менее стойкий иммунитет, необходимо вводить большие дозы инактивированного вируса с определенной периодичностью, а это может вызвать аллергические реакции. Получение инактивированных вирусов связано со значительными финансовыми затратами — из-за высоких требований к безопасности персонала.

Субъединичные вакцины — набор протективных вирионных белков, выделенных из препарата вирусных частиц, или химически синтезированными пептидами. Такие вакцины применяются против вирусов, которые невозможно вырастить на клеточных культурах или в организмах лабораторных животных (например, вирус гепатита В).

Поливалентные вакцины — живые гибридные вирусы, искусственно сконструированные. Они способны при заражении синтезировать не только свои белки, но и протективные белки патогенных вирусов. Подобные вакцины тестируются на животных — так Швейцария провела масштабный эксперимент: в местах обитания лис были разбросаны приманки, содержащие гибридный вирус осповакцины и вирус бешенства, что привело к радикальному снижению случаев заболевания бешенством в этом районе.

ДНК-вакцины — были предложены Тангом с соавторами в 1992 году: в организм вводится препарат гибридной плазмиды — небольшой двухцепочной молекулы ДНК. Происходящий при этом синтез белка приводит к возникновению полноценного иммунитета. Этот тип вакцин все еще тестируется на животных.

Вирусы — одна из древнейших форм существования живой материи. Относительная простота и быстрая приспособляемость позволяет им выживать в любых условиях — они процветали при динозаврах, процветают и сейчас. Согласно одной из экзотических гипотез новые вирусы приходят на землю из космоса — выпадая с частичками кометного вещества и при прохождении земли сквозь комет-ные хвосты. Как невероятно ни звучит, но эта гипотеза объясняет вспышки пандемий, которые возникали после появления в небе очередной кометы. С помощью спектральной астрономии в хвостах многих комет были обнаружены органические вещества, а вирусы, как известно, хорошо переносят абсолютный ноль. Другое дело, что высокие температуры, возникающие при вхождении в атмосферу, они переносят хуже.

Сегодня благодаря успехам микробиологии вирусы представляют меньшую опасность, чем во времена римских императоров, но не стоит слишком обольщаться — всегда есть вероятность пандемии, которую просто не успеют предотвратить. Или не захотят.

Ю.Кабринович «Нака и техника» №5 (12) 2007 г.

Опубликовано 27 июня 2007 | Прочтений 21596

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *